Contribution des myosines non-musculaires lors de l'élongation embryonnaire de C. elegans

Contribution of non-muscle myosins to C. elegans embryonic elongation

• Auteur / Autrice : Kelly Molnar
• Direction : Michel Labouesse, Martine Ben Amar
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie cellulaire et développement
• Date : Soutenance le 14/04/2023
• Etablissement(s) : Sorbonne université
• Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Complexité du vivant (Paris)
• Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Laboratoire de biologie du développement (Paris ; 1997-....) - Laboratoire de physique de l'ENS (Paris ; 2019-....)
• Jury : Président / Présidente : Frédéric Devaux
• Jury : Examinateurs / Examinatrices : Renaud Legouis
• Jury : Rapporteurs / Rapporteuses : Nathalie Pujol, Anne-Cécile Reymann

Mots clés

Mots clés contrôlés

Actomyosine

Mécanobiologie

Morphogenèse

Caenorhabditis elegans

Cellules épithéliales

Mots clés libres

Cellule épithéliale

Myosin-2 non musculaire

Morphogenèse

Mécanobiologie

C. elegans

Epithelial cell

Non-muscle myosin II

Morphogenesis

Mechanobiology

C. elegans

Résumé

La morphogenèse de l'embryon de C. elegans est caractérisée par un allongement quadruple, qui se produit sans aucune division ou intercalation cellulaire. Ce processus de changement de forme cellulaire se produit en deux étapes distinctes, dont la seconde est déclenchée par un apport mécanique des muscles. Les deux étapes nécessitent de l'actomyosine dans l'épiderme. Ce travail est une investigation de la deuxième étape, notamment l'interaction entre les muscles et l'épiderme, et le rôle précis des deux myosines non musculaires NMY-1 et NMY-2. Cette paire de moteurs moléculaires est essentielle pour l'allongement, leur inhibition à l'aide de mutants sensibles à la température ayant provoqué un arrêt immédiat, malgré l'apport mécanique continu des muscles. De plus, après l'arrêt, les myosines peuvent retrouver leur état fonctionnel et l'allongement peut reprendre. Il a également été démontré ici que des moteurs de myosine inactifs forment des agrégats dans l'épiderme. Il est probable que cette paire de myosines soit chargée de tirer les câbles d'actine circonférentiels de l'épiderme l'un vers l'autre, ce qui fournit la force nécessaire à l'allongement.

The morphogenesis in the C. elegans embryo is characterized by a four-fold elongation, which occurs without any cell division or intercalation. This process of cell-shape change occurs in two distinct stages, the second of which is triggered by an initial mechanical input from the muscles. Both stages require actomyosin in the epidermis. This work is an investigation of the second stage, especially the interplay between the muscles and the epidermis, and the precise role of the two non-muscle myosins NMY-1 and NMY-2. This pair of molecular motors is essential for the late stage elongation, their inhibition using temperature sensitive mutants having been shown to cause immediate arrest, despite continued mechanical input from the muscles. Furthermore, after arrest, the myosins can return to their functional state and elongation is able to resume. Inactive myosin motors also have been shown here to form aggregates in the epidermis. It is likely that this myosin pair is responsible for pulling circumferential actin cables in the epidermis towards one another, this providing the force necessary for elongation.