Une multitude de phénotypes stables et héritables peuvent naître d'une seule séquence d'ADN grâce à des mécanismes de régulation épigénétique qui reposent sur la coopération entre des enzymes modificatrices d'histones suivant des processus de "lecture-écriture". Nous introduisons ici un cadre de modélisation unifié, le modèle "painter", qui décrit les mécanismes faisant interagir les processus de recrutement des régulateurs de la chromatine spécifique d'une séquence, les processus de lecture-écriture spécifiques à l'état de la chromatine et la propagation à longue distance. Une analyse systématique du modèle met en évidence l'importance de l'organisation tridimensionnelle de la chromatine et du recrutement spécifique des enzymes sur la stabilité des domaines epigénomiques et sur l'expression génétique. En particulier, nous montrons que la compaction tridimensionnelle accrue du génome et la limitation des enzymes facilitent la formation de domaines chromatiniens confinés ultra-stables. Pour aller au-delà de la description effective en 3D, nous étudions la dynamique explicite des polymères en 3D. Puisque la physique des polymères longs et topologiquement contraints peut dévier de manière significative de celle des chaînes plus courtes, nous étudions théoriquement l'étendue de la région génomique minimale que l'on devrait considérer autour d'un locus donné afin de capturer efficacement les propriétés dynamiques et structurelles correctes du domaine d'intérêt. Nous montrons que cette taille minimale dépend du contexte épigénomique global et des propriétés d'enchevêtrement du long polymère. Enfin, nous introduisons un cadre théorique couplant la dynamique des polymères 3D et la régulation de l'épigénome par des HMEs diffusants, le modèle du "peintre vivant", qui présente des propriétés intrigantes sur le couplage entre le repliement du génome 3D et la propagation épigénétique, reflétant la portée et l'extension de la thèse.