La fermeture dorsale et l'involution de la tête sont parmi les derniers évènements majeurs de la morphogénèse de l'embryon de drosophile. J'ai consacré ce travail de thèse à la compréhension des procédés morphogénétiques à l'origine de ces deux phénomènes ainsi qu'à leur régulation par deux voies de signalisation : JNK et DPP (l'homologue des TGFβ chez D. melanogaster). Dans un premier temps, j'y décortique et précise les rôles distincts de chacune de ces deux voies de signalisation pour la fermeture dorsale. En effet, les embryons mutés pour des composants de la voie JNK ou DPP ne parviennent pas à réaliser la fermeture dorsale et subissent une éviscération fatale marquant l'échec de leur développement. J'y identifie ainsi que DPP définit le domaine ainsi que l'activité contractile de l'amnioséreuse précocement chez l'embryon. Il détermine ensuite l'épiderme dorsal et lui confère des propriétés visco-plastiques bien avant la fermeture dorsale. Enfin, j'y établie comment JNK et DPP agissent de concert pour assurer la cohésion entre l'amnioséreuse et l'épiderme dorsal, dont la perte est à l'origine de l'éviscération des mutants. Dans un second temps, j'y écarte l'apoptose comme responsable de l'éviscération des mutants de la voie DPP et y pointe le rôle de la morphogenèse des organes internes. Finalement, j'y identifie comment une population de cellules de l'épiderme de la tête participe à l'involution de la tête. Ces cellules sont organisées en deux bandes agissant telles des bretelles tirant sur l'épiderme thoracique via la crête dorsale, se comportant elle comme une ceinture et synchronisant la migration de l'épiderme thoracique par-dessus la tête. Ainsi, ce travail permet de démontrer que le rôle de la voie DPP dans la régulation de la morphogénèse tardive de l'épiderme de l'embryon de drosophile puise son origine bien plus précocement que ce qui était pensé jusqu'alors. Il permet également d'éclairer le rôle crucial de la coopération entre organes lors de celle-ci.