Thèse soutenue

Mécanisme de l'autorégulation de l'infection secondaire dans la symbiose S. meliloti-Medicago
FR  |  
EN
Accès à la thèse
Auteur / Autrice : Lan Zou
Direction : Jacques Batut
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Interactions plantes-microorganismes
Date : Soutenance le 24/09/2019
Etablissement(s) : Toulouse 3
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences écologiques, vétérinaires, agronomiques et bioingénieries (Toulouse)

Mots clés

FR  |  
EN

Résumé

FR  |  
EN

L'interaction symbiotique entre les rhizobia et les légumineuses repose sur un réseau complexe de boucles de régulation et d'échange de signaux entre les partenaires. Dans le système modèle S.meliloti-Medicago, la nodulation et l'infection bactérienne sont induits par les NFs et des exopolysaccharides de surface bactériens. Lorsque la nodulation est établie, la plante autorégule le nombre de nodosités en activant une boucle de régulation systémique appelée AON. Des mutants de plante déficients pour l'AON sont hypernodulants. Des mutants de plantes présentant un phénotype hyperinfecteux ont été décrits mais ils présentaient également un défaut de nodulation. L'existence d'une autorégulation spécifique de l'infection est donc restée jusqu'ici controversée. Nous décrivons ici une nouvelle boucle de régulation appelée AOI qui régule le nombre d'évènements d'infection secondaire, c'est-à-dire la formation de cordons d'nfection (ITs) sur des plantes déjà nodulées. Nous montrons que l'AOI n'impacte ni la nodulation, ni l'AON ni la fixation de l'azote. Contrairement à l'AON qui est sous le seul contrôle de la plante, l'AOI est également génétiquement contrôlée par la bactérie. Au cours de l'AOI, deux signaux végétaux inconnus 1 et 1' synthétisés au cours du développement du nodule sont perçus par le récepteur NsrA localisé dans la membrane externe des bactéroïdes. En réponse à ces signaux, NsrA active trois adénylate cyclases situées dans la membrane interne induisant la production d'AMPc. Celui-ci, combiné au régulateur transcriptionnel Clr, induit l'expression de gènes bactériens cibles (eg smc02178, smc02177 et smb20495), conduisant à la production d'un signal 2 bactérien. Le signal 2 induit à son tour la production d'éthylène par la plante qui inhibe l'infection secondaire en diminuant la sensibilité de la racine aux NFS. L'implication des bactéries endosymbiotiques dans l'AOI permet vraisemblablement d'assujettir l'AOI à une infection réussie des nodosités. Les résultats de l'équipe suggèrent que le signal 1 est une protéine de haut poids moléculaire. D'après nos résultats, le signal 2 serait un polysaccharide de surface, probablement de type LPS. L'éthylène (signal3) déjà connu pour son rôle régulateur de l'infection primaire aux stades précoces de l'interaction inhibe donc également l'infection secondaire à des stades tardifs de l'interaction. L'AOI est donc une nouvelle boucle de régulation impliquant une combinaison de nouveaux et ancien signaux.