La recherche d’une agriculture durable et respectueuse de l’environnement passe par une réduction de l’usage d’intrants de synthèse. L’agroécologie cherche à utiliser les interactions entre les organismes de l’agroécosystème pour optimiser son fonctionnement, comme la régulation naturelle des bioagresseurs. C’est dans cette optique que s’inscrit ce travail de thèse qui étudie l’effet de la fertilisation des cultures sur les épidémies de pathogènes foliaires fongiques des cultures. De plus, nous étudions l’évolution des pathogènes face à des scénarios de fertilisation. Cela questionne la durabilité des pratiques culturales qui participent à la régulation les épidémies. Pour répondre à ces questions, nous avons adopté une démarche de modélisation qui permet de simuler l’effet de différents scénarios de fertilisation. Le point de départ et l’originalité de notre démarche a été de considérer le système hôte-pathogène comme un système ressource-consommateur et d’y appliquer des concepts de l'écologie évolutive pour répondre à ces questions agronomiques. Dans les deux modèles construits durant cette thèse, la fertilisation influence directement la quantité de ressources disponible pour le pathogène. Nous nous y concentrons sur un trait d'histoire de vie du pathogène, la période de latence (durée séparant l'infection du début de la sporulation), qui correspond à la durée minimale d'un cycle infectieux et qui, conditionne la stratégie d'allocation des ressources du pathogène. La latence détermine en effet la quantité de ressource qui sera allouée à la croissance du mycélium (donc sa taille à maturité) et celle qui sera ensuite allouée à la sporulation (en relation avec sa taille). Les modèles développés permettent d'étudier les réponses épidémiologique et évolutive des pathogènes foliaires fongiques à la fertilisation des cultures, avec comme référence le système Blé d'hiver/Rouille brune. Nous avons considéré différentes échelles dans ce travail : depuis la lésion où le pathogène se nourrit directement sur son hôte, jusqu’à la parcelle où se développent les épidémies et au paysage où les flux de spores entre les parcelles sont source d’extension des épidémies dans l’agroécosystème. Un premier modèle, à l'intersection des modèles épidémiologiques "SEIR" et des modèles de populations structurées, couvre les échelles de la lésion à celles de l’épidémie et de la parcelle. Le second modèle, à l'intersection des modèles SEIR et des modèles spatiaux d'épidémiologie du paysage, couvre les échelles de la parcelle au paysage agricole. Nous étudions les dynamiques épidémiologiques et évolutives, en comparant des concepts de fitness empiriques et d’invasion. Nous montrons que la fertilisation des cultures, en déterminant la dynamique des ressources disponibles pour les pathogènes, impacte fortement les épidémies. Nos modèles prédisent que la latence des pathogènes évolue en réponse à des compromis écologiques variés, d’une part pour optimiser l’allocation des ressources au niveau des feuilles, mais également pour gagner la course face à la croissance du couvert. La fertilisation, en changeant les concentrations de métabolites foliaires et les dynamiques de croissance du couvert, impacte donc épidémies et réponses évolutives de la latence des pathogènes. A l’échelle du paysage, l’introduction de pratiques variées de fertilisation dans un paysage préalablement homogène pourrait permettre de réduire les épidémies. Cependant, notre modèle prédit une durée limitée de cet effet du fait de l’évolution et de la diversification des pathogènes dans un paysage hétérogène. Ce travail ouvre la voie à des travaux sur l’effet et la durabilité des pratiques pour réguler les épidémies dans l’agroécosystème. Enfin, nous montrons par un travail de méta-analyse qu’il existe une relation forte entre type trophique et latence du pathogène, suggérant que les différents types de pathogènes répondront différemment à des scénarios de réduction de fertilisation