Thèse soutenue

Rôles des variations épigénétiques transgénérationnelles dans la résistance quantitative à la hernie chez Arabidopsis thaliana

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Auteur / Autrice : Benjamin Liegard
Direction : Maria Manzanares-DauleuxMélanie Jubault
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Génétique, génomique et bio-informatique
Date : Soutenance le 09/11/2018
Etablissement(s) : Rennes, Agrocampus Ouest
Ecole(s) doctorale(s) : Ecologie Géosciences Agronomie Alimentation (EGAAL)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Institut de Génétique- Environnement et Protection des Plantes / IGEPP
Jury : Examinateurs / Examinatrices : Sandrine Lagarrigue

Résumé

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Des études récentes ont montré que la variabilité de l’épigénome des plantes est un acteur important dans la réponse des plantes aux stress abiotiques et biotiques. La hernie, causée par le protiste Plasmodiophora brassicae, est une maladie racinaire majeure des Brassicaceae cultivées dont la résistance quantitative est considérée comme résultant principalement de la ségrégation de multiples allèles. L'objectif de ma thèse est d'établir s'il existe, chez Arabidopsis thaliana, une variabilité épigénétique héritable à l'origine de variations de la réponse à l’infection par la hernie. Pour répondre à cet objectif, une approche non ciblée d’épigénétique quantitative a été réalisée en utilisant la population épiRIL ddm1-2 x Col-0. Dix-sept QTL sous contrôle épigénétique (QTLépi), regroupés en 6 régions génomiques, ont ainsi été détectés, 5 d’entre eux étant sous la dépendance de la température.Finalement, deux régions identifiées comme impliquées dans la réponse à la hernie ont été caractérisées plus finement. La région du gène majeur de résistance à la hernie RPB1, qui colocalise avec 3 QTLépi, présente une variation génomique prépondérante dans les écotypes d’Arabidopsis potentiellement due à des mouvements d’éléments transposables. Le QTL Pb-At5.2 est sous le contrôle d’une épimutation régulant l’état de méthylation et l’expression de deux gènes NLR. Les résultats obtenus montrent que la résistance quantitative à la hernie est associée à des variations de la méthylation de l’ADN stables et héritables suggérant un modèle complexe de régulation de la résistance où la combinai