Couplages intercellulaires et rétrocontrôles mécaniques au cours de la morphogenèse
Auteur / Autrice : | Anaïs Bailles |
Direction : | Thomas Lecuit |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Biologie du developpement |
Date : | Soutenance le 20/12/2018 |
Etablissement(s) : | Aix-Marseille |
Ecole(s) doctorale(s) : | Ecole Doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Marseille) |
Partenaire(s) de recherche : | Laboratoire : Institut de Biologie du Développement de Marseille (IBDM) |
Jury : | Président / Présidente : Sylvie Hénon |
Examinateurs / Examinatrices : Carl-philipp Heisenberg, Pierre-François Lenne | |
Rapporteurs / Rapporteuses : Jérôme Solon, Jérôme Gros |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Mots clés libres
Résumé
Un des mécanismes principaux de la morphogenèse des organismes est la contraction des réseaux d’actine sous l’effet du moteur moléculaire Myosine II. L’invagination de l’endoderme postérieur de Drosophila est causée par la contraction apicale des cellules par MyoII, mais la cause de sa déformation polarisée est inconnue. Nous avons découvert une vague de Rho1, MyoII et de déformation qui se propage à l’échelle du tissu et sous-tend la déformation de l’endoderme. MyoII est d’abord activée dans le primordium de l’endoderme par un ligand de GPCR, Fog. L’activation apicale de MyoII se propage ensuite à travers l’épithélium dorsal à 2.2 ± 0.2 µm/min. La dynamique de la vague n’est définie ni par les niveaux de Fog ni par leur motif d’expression. A la place, l’activité de MyoII est nécessaire pour l’activation intracellulaire de Rho1 et sa propagation à travers le tissu, indiquant une boucle de rétroaction. Des simulations d’un matériau viscoélastique contractile montrent qu’une boucle de rétroaction basée sur la tension peut générer une vague. Des perturbations de l’environnement mécanique du tissu avec des moyens génétiques ou mécaniques résultent en une augmentation de l’activité de MyoII et une diminution de la vitesse de la vague. Les déformations ou les forces du tissu procurent donc un rétrocontrôle sur l’activation de Rho1/MyoII lors de la vague, contrôlant sa dynamique. A l’échelle cellulaire, la vague de déformation implique la compression basale des cellules et l’étalement et l’adhésion du cortex apical sur la membrane vitelline, suivi d’un détachement. Ainsi la morphogenèse observée émerge de la propagation stimulée mécaniquement d’une vague de déformation 3D.