Thèse soutenue

Déterminants moteurs des troubles du spectre autistiques (TSA)
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Auteur / Autrice : Tareq Mohammad Al Sagheer
Direction : Mohamed Jaber
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Neurosciences
Date : Soutenance le 18/12/2017
Etablissement(s) : Poitiers
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale biologie-santé - Bio-santé (Limoges ; 2009-2018)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Laboratoire de neurosciences expérimentales et cliniques - LNEC (Poitiers ; 2012-....)
faculte : Université de Poitiers. UFR des sciences fondamentales et appliquées
Jury : Président / Présidente : Frédérique Bonnet-Brilhault
Examinateurs / Examinatrices : Mohamed Jaber, Pierre-Olivier Fernagut, Bassam Badran
Rapporteurs / Rapporteuses : Daniela Popa, Agnès Nadjar

Résumé

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Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont des troubles neurodéveloppementaux associés à des déficits persistants dans la communication sociale et à des comportements répétitifs. Notre travail est basé sur l’exploration des troubles moteurs associés à cette pathologie avec comme hypothèse de travail la possibilité que cette approche puisse offrir des éléments de diagnostic précoce. Pour cela, nous avons utilisé deux modèles animaux de toxicité prénatale (E12,5) chez la souris suite à l’administration d’un agent antiépileptique, l'acide valproïque (VPA), ou d’un analogue synthétique de l'ARN double brin viral l’acide polyinosinique-polycytidylique (Poly I:C). Nous avons réalisé une évaluation générale du développement post-natal et une exploration précise de la sociabilité et du comportement moteur fin. Nos résultats montrent: 1- un dysfonctionnement moteur et sensorimoteur précoce dans le modèle VPA, indiquant que ce modèle est approprié pour étudier la contribution des altérations motrices à l’étiologie des TSA; 2- des effets différentiels sur la sociabilité en fonction du sexe ; 3- la présence de déficits moteurs mais pas de déficits sociaux chez les femelles. Nos résultats suggèrent que le comportement moteurs peut offrir un outil de diagnostic précoce et quantitatif des TSA. Ce travail ouvre la voie vers des explorations cliniques de ces déficits et potentiellement vers des pistes thérapeutiques ciblées vers le cervelet.