Thèse soutenue

Vascularisation et angiogenèse ostéochondrale dans différents phénotypes de souris arthrosiques
FR  |  
EN
Accès à la thèse
Auteur / Autrice : Damien Cléret
Direction : Marie-Hélène Lafage-Proust
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie et de la sante
Date : Soutenance le 17/10/2017
Etablissement(s) : Lyon
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences Ingénierie Santé (Saint-Etienne)
Partenaire(s) de recherche : Etablissement opérateur d'inscription : Université Jean Monnet (Saint-Étienne ; 1969-....)
Laboratoire : SAnté INgéniérie BIOlogie Saint-Etienne (Saint-Etienne ; 2016-....) - SAnté INgéniérie BIOlogie Saint-Etienne (Saint-Etienne ; 2016-....)
Jury : Président / Présidente : Hubert Marotte
Examinateurs / Examinatrices : Edith Bonnelye, Frédéric Mallein-Gérin, Xavier Houard
Rapporteurs / Rapporteuses : Edith Bonnelye, Frédéric Mallein-Gérin

Mots clés

FR  |  
EN

Mots clés contrôlés

Résumé

FR  |  
EN

L'obésité (Ob) est un facteur de risque majeur pour l'arthrose (OA). L'angiogenèse de l'os sous-chondral est impliquée dans la pathophysiologie de l'OA et peut réagir différemment aux facteurs de promotion de l'OA. L’objectif était de discriminer le rôle respectif de la charge liée au surpoids et des troubles métaboliques sur la dégradation articulaire et l'angiogenèse, dans un modèle de souris arthrosique. Des souris C57BL/6j ont subi une déstabilisation chirurgicale du ménisque médiale pour induire l'OA. Des souris OA-Mince ont ensuite été soumises à une hypergravité pour imiter les effets du surpoids. Les autres souris ont été conservées à 1g. Des souris OA-mince et des souris OA-Ob ont été traitées avec un anti-VEGF. Après la perfusion de baryum, le genou droit a été imagé et la microstructure osseuse, la moelle osseuse et les réseaux vasculaires sous-chondraux ont été quantifiés. L'histologie quantitative de l'os sous-chondral a été effectué. La dégradation du cartilage articulaire était similaire entre les groupes OA. L'hypergravité n'a pas aggravé l'amincissement du cartilage induit par l’OA mais a empêché l'épaississement lié à l'OA de la plaque osseuse sous-chondrale. Les souris OA-Ob avaient un volume osseux trabéculaire épiphysaire inférieur à celui des souris Mince-OA. L’OA a induit une angiogenèse à travers la plaque sous-chondrale dans les groupes OA-Mince 1g et 2g. En revanche, la densité vasculaire de la Mo était plus faible chez les OA-Ob que chez OA-Mince. L'obésité et le 2g ont eu des effets opposés sur la taille des vaisseaux. Le bevacizumab a empêché l'angiogenèse induite par l'OA dans le groupe OA-Mince mais n'a eu aucun effet dans le groupe Ob.