La chromatine est le support de l’information génétique et sa structure, ainsi que son activitétranscriptionnelle, peuvent être modulées par des modifications épigénétiques. Le maintien des marquesrépressives telles que la méthylation de l’ADN et des histones, hors du corps des gènes, est nécessairepour le bon développement de la plante. Chez Arabidopsis thaliana, le mutant sg1 présente des défautsdéveloppementaux sévères caractéristiques de mutants affectés dans des mécanismes épigénétiques. Nousavons montré que le phénotype de sg1 est causé par une hyperméthylation CHG et H3K9me2 dans denombreux gènes. En effet, SG1 contrôle la transcription de l’histone déméthylase IBM1 et lesmodifications de l’épigénome observées chez sg1 sont dues à une dérégulation de IBM1. Nous avonsidentifié sept protéines partenaires de SG1, dont certaines se lient aux marques chromatiniennes. Nousavons réalisé un crible suppresseur qui a permis d’identifier FPA, une protéine régulant lapolyadénylation de certains transcrits, comme acteur impliqué dans le contrôle des cibles de SG1, dontIBM1. Nos résultats montrent que le complexe SG1 régule la transcription de ses cibles en influençant,par un mécanisme encore inconnu, le choix du site de polyadénylation, en lien avec les marqueschromatiniennes présentes aux locus cibles. D’autre part, certaines épimutations induites par la mutationsg1 peuvent être maintenues pendant plusieurs générations. Pour rechercher un lien entre méthylation desgènes et conséquences phénotypiques, nous avons caractérisé des épimutations liées à un défaut dedéveloppement de la fleur et identifié un certain nombre de gènes candidats potentiellement responsablesdu phénotype. Les résultats obtenus au cours de ma thèse ont contribué à préciser le rôle joué par lecomplexe SG1 et à comprendre le lien entre celui-ci et les marques épigénétiques.