Thèse soutenue

Altération du système circadien chez les modèles rongeurs et primates non humainde la maladie de Parkinson
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Auteur / Autrice : Karim Fifel
Direction : Howard Cooper
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Neuroscience
Date : Soutenance le 28/02/2013
Etablissement(s) : Lyon 1
Ecole(s) doctorale(s) : École Doctorale Neurosciences et Cognition (NSCo)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon (Bron ; Saint-Priest-en-Jarez ; 2011-....)
Jury : Président / Présidente : Rémi Gervais
Examinateurs / Examinatrices : Elizabeth S. Maywood, Léon Tremblay
Rapporteurs / Rapporteuses : Abdelhamid Benazzouz, Paul Pévet

Résumé

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Depuis sa première description par James Parkinson dans son essai sur la paralysie agitante, la maladie de Parkinson (PD) a été reconnue comme une maladie du système moteur identifié par une tétrade de symptômes, à savoir : akinésie, rigidité musculaire, tremblement au repos et instabilité posturale. Ces symptômes sont liés à la perte de la dopamine (DA) dans le striatum après la dégénérescence neuronale dans la substance noire (SN). Il est de plus en plus reconnu que les symptômes non moteurs et peut-être non dopaminergiques inévitablement émergent et s'aggravent au cours de la progression de la maladie. Les perturbations du sommeil sont parmi les principaux symptômes non moteurs et ont été reconnus comme marqueurs précliniques de la maladie. Les modèles de régulation du sommeil ont insisté sur deux processus distincts : un mécanisme de contrôle du sommeil, ou homéostat sommeil, et un oscillateur circadien. L'oscillateur circadien, basé dans le noyau suprachiasmatique (NSC) est responsable de la tendance à dormir pendant certaines phases du cycle de 24 heures et la consolidation du sommeil et de réveil en épisodes distincts. L'homéostat sommeil est chargé de surveiller et de réagir à la nécessité pour le sommeil, provoquant l'envie de dormir à dépendre sur les montants avant du sommeil ou de l'éveil. Alors que les perturbations dans les circuits et les processus homéostatiques impliqués dans la régulation du sommeil-éveil comportement sont documenté dans la maladie de Parkinson, l'implication potentielle des altérations du système circadien n'ont pas été étudiés en détail. Le but de ma thèse est d'étudier les modifications dans le système circadien en utilisant deux modèles animaux de PD : la souris et le primate non-humain