Mécanismes impliqués dans les phénomènes allodyniques des douleurs céphaliques : migraine et névralgie du trijumeau

par Nathalie Guy-Renouil

Thèse de doctorat en Doctorat d'université (médecine)

Sous la direction de Pierre Clavelou.

Soutenue le 30-10-2012

à Clermont-Ferrand 1 , dans le cadre de École doctorale des sciences de la vie, santé, agronomie, environnement (Clermont-Ferrand) , en partenariat avec Neurobiologie de la douleur trigéminale (Clermont-Ferrand) (équipe de recherche) , Neuro-dol (Clermont-Ferrand) (laboratoire) et de Neuro-Dol - Clermont Auvergne / Neuro-Dol (laboratoire) .

Le président du jury était Radhouane Dallel.

Le jury était composé de Michel Lantéri-Minet, Bruno Brochet, Luis Garcia-Larrea, Christian Duale.

Les rapporteurs étaient Michel Lantéri-Minet, Bruno Brochet.


  • Résumé

    Migraine et névralgie du trijumeau sont deux douleurs céphaliques bien différentes, associées à des manifestations allodyniques. Reflétant une sensibilisation centrale, étudier l’allodynie permet de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans ces douleurs.- Dans le cas de la migraine: La céphalée est susceptible d’induire par son intensité et sa répétition des modifications profondes du fonctionnement cérébral, conduisant à l’amplification à la fois temporelle (chronicité) et spatiale (allodynie et hyperalgésie extracéphalique) de l’information nociceptive. Les modifications sont durables puisque l’hyperalgésie extra-trigéminale est constante chez le migraineux notamment en période intercritique. Cet état «préallodynique» permanent pourrait être attribuable à une facilitation tonique descendante des informations nociceptives afférentes au niveau de la corne dorsale. L’allodynie qui se développe préférentiellement au cours des crises seraient davantage liée à une altération de l’inhibition descendante corrélée à la fréquence des crises. La mise en jeu des mécanismes inhibiteurs descendant semble être modulable. L’altération des CIDN chez les migraineux est améliorée lorsque des antalgiques/traitements de crise de migraine sont régulièrement consommés. Le sevrage en antalgiques améliore la fréquence des crises mais engendre une re-dégradation des CIDN. L’abus joue donc un rôle promoteur des crises soit via un effet périphérique au niveau des afférences primaires, soit au niveau cortical, mais en tout cas, pas via une altération de la modulation inhibitrice descendante issues des structures du tronc cérébral. - Dans le cas de la névralgie du trijumeau, l’allodynie a des caractéristiques différentes puisqu’elle est très localisée, paroxystique, mécanique et dynamique. Néanmoins la mise en évidence d’une allodynie à tous les modes diffuse au niveau céphalique fait évoque l’existence d’une sensibilisation centrale dans la névralgie du trijumeau. La corrélation qui existe entre abaissement des seuils et nombre de désafférentations d’origine dentaire,amène à envisager que les lésions répétées au niveau des fibres de type C, est à même d’induire des modifications plastiques au niveau de la corne dorsale du sous noyau caudal, permettant alors aux fibres myélinisées de gros calibres, d’accéder aux voies de la nociception, notamment les couches superficielles.Ce facteur serait prédisposant mais pas en lui même un facteur causal suffisant. Une compression nerveuse est plus souvent retrouvée du coté douloureux mais ne semble pas non plus à elle un facteur suffisant pour générer la douleur. La compression nerveuse pourrait contribuer à la pathologie soit via une aggravation de la déafférentation, notamment au niveau des fibres A, soit via un rôle générateur local de potentiels d’action au niveau de ces fibres de gros calibre, ce qui expliquerait qui plus est la disparition très rapide, parfois quasi immédiate de la douleur lorsque les patients subissent une micro-décompression vasculaire.

  • Titre traduit

    Mechanisms Involved in Allodyne Phenomena of Headache : Migraine and Trigeminal Neuralgia


  • Résumé

    Migraine and trigeminal neuralgia are two separate cephalic pain characterized by allodynia. Allodynia is of intense interest because it is a way to explore mechanism of pain. Then our work helps to better understanding pathophysiology of these two pain cephalic diseases. -In migraine: During attacks, cutaneous allodynia can extend outside the head involving mosthly thermal modalities. In between attack migraine patients are also characterized by greater extracephalic temporal pain summation and hyperalgesia unrelative to headache frequency or medication intake. Extratrigeminal hyperalgesia and allodynia may be consequence of central sensitization of spinal dorsal horn neurol in relation to tonic descending facilitation of pain. Migraine patients have also impairment of DNIC but in opposite to pain facilitation, DNIC magnitude is changed by several conditions. Loss of DNIC may be driven by repetition of headache and could lead to allodynia extension during attacks. Medication overuse also improves migraine-induced DNIC impairment. Since improvement of DNIC is not able to offset central sensitization, pain facilitation and descending inhibitory input involve two separate and independent ways. Moreover medication overuse may promote the increasing of headache frequency acting on others brain structures than descending pain inhibition. - In trigeminal neuralgia: our current findings promote the possibility that small fibers lesions due to dental deafferentation are predisposing factors for classical trigeminal neuralgia. Patients with CTN have bilateral trigeminal pain hypersensitivity over the trigeminal region, suggesting a central sensitization process. The relationship between pain thresholds and number of dental deafferentations suggest a role of the peripheral input as a driving factor for inducing sensitization. This may have clinical implications in term of the spreading symptomatology, and may promote the development of pain symptoms. In contrast, as for the NVC, the dental deafferentation is only one of several (unknown) conditions that are necessary but not sufficient for trigeminal neuralgia. Even compression could be an aggravating factor of axonal damages; neurovascular contact could be a triggerpromoting excitability of healthy large myelinated fibers.


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