Thèse soutenue

Etude fonctionnelle du gène REBELOTE chez Arabidopsis thaliana

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Auteur / Autrice : Steve De Bossoreille de Ribou
Direction : Ioan Negrutiu
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences de la vie
Date : Soutenance le 11/02/2011
Etablissement(s) : Lyon, École normale supérieure
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale de Biologie Moléculaire Intégrative et Cellulaire (Lyon)
Jury : Président / Présidente : Catherine Bellini
Examinateurs / Examinatrices : Ioan Negrutiu, Catherine Bellini, Christian Chevalier, Julio Saez-Vasquez, Gaël Yvert
Rapporteurs / Rapporteuses : Christian Chevalier

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Mots clés libres

Résumé

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Ponts entre les séquences d'acides nucléiques et les protéines, les ribosomes sont des composants essentiels des cellules vivantes. Composé d'ARN et de protéines ribosomiques, ils sont transportés, durant leurs biogenèses, du nucléole au cytoplasme, où ils traduisent les ARN messagers (ARNm) en protéines. Ces dernières années,  il a été montré que nombre de protéines ribosomiques étaient impliquées dans le développement d'Arabidopsis en intervenant sur la division et l'élongation cellulaire. L'impact d'un défaut de biogenèse des ribosomes sur le développement pourrait être expliqué par un effet dose, par une spécificité des ribosomes pour leur ARNm cibles ou par la multifonctionnalité de protéines ribosomiques. Les résultats obtenus montrent que REBELOTE (RBL), l'un des deux homologues chez Arabidopsis de la protéine NOC2p de levure, intervient probablement durant la biogenèse des ribosomes. Des mutations dans le gène RBL causent une gamme de phénotype de la létalité embryonnaire aux défauts de croissance (réduction de la taille de la plante, altération de la forme des feuilles...). Afin de mieux comprendre les processus contrôlés par RBL, la fonction ribosomique de RBL a été étudiée et ses interacteurs protéiques recherchés. Nous nous sommes ensuite focalisé sur les effets des mutations rbl sur la division et l'élongation cellulaire. Ce travail montre que les défauts observés aux niveaux moléculaire et cellulaire peuvent expliquer les retards de croissance des mutants rbl.