Analyse fonctionnelle d'AtMYB30, un régulateur transcriptionnel impliqué dans la mort cellulaire hypersensible chez Arabidopsis thaliana

par Amandine Léger

Thèse de doctorat en Interactions plantes – microorganismes

Sous la direction de Dominique Roby.

Soutenue en 2010

à Toulouse 3 .

mots clés

• Réponse hypersensible
• Résistance
• Mort cellulaire programmée
• Atmyb30
• Facteur de transcription MYB
• Cibles directes
• Cascade de régulation
• Complexe transcriptionnel
• Signalisation lipidique
• Métabolisme des acides gras à très longue chaîne
• Sphingolipides
• Arabidopsis thaliana
• Transduction du signal cellulaire
• Facteurs de transcription
• Apoptose

Résumé

Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la Réponse Hypersensible (HR), une forme de mort cellulaire programmée généralement associée à la résistance des plantes, demeurent mal compris. AtMYB30, membre de la famille de facteurs transcriptionnels de type MYB, a été identifié sur la base de son expression spécifique, rapide et transitoire au cours des premières étapes de la HR chez Arabidopsis thaliana. Des approches génétiques et moléculaires ont montré qu'AtMYB30 est un régulateur positif de la HR. A partir de ces données et afin de mieux comprendre le mode d'action d'AtMYB30, trois questions majeures ont sous-tendu mes travaux de thèse : (i) quelles sont les cibles directes d'AtMYB30? , (ii) quel est le rôle d'un proche homologue d'AtMYB30, AtMYB96 ? et (iii) AtMYB30 est-il à l'origine d'un ou plusieurs signaux de mort cellulaire de nature lipidique ? Le rôle régulateur d'AtMYB30 a pu ainsi être mis en évidence dans la génération d'un signal de mort cellulaire programmée chez les plantes via l'activation de ses gènes cibles, gènes appartenant à la voie de biosynthèse des acides gras à longue chaîne. Par ailleurs, AtMYB96, interacteur d'AtMYB30, est capable de collaborer via une interaction physique et par régulation transcriptionnelle avec AtMYB30 , pour le contrôle du programme de mort cellulaire hypersensible chez Arabidopsis thaliana.

Titre traduit

Functional analysis of AtMYB30, a transcriptional regulator involved in the hypersensitive cell death program in Arabidopsis thaliana

Résumé

The molecular mechanisms underlying the Hypersensitive Response ( HR), a form of programmed cell death generally associated with the plant resistance, remain poorly understood. AtMYB30, a member of the family of MYB transcriptionnal factors, was identified on the basis of its specific, rapid and transient expression during the first stages of the HR in Arabidopsis thaliana. Furthermore, genetic and molecular approaches showed that AtMYB30 is a positive regulator of the HR. From these data and to further understand the mode of action of AtMYB30, three major questions were addressed in my thesis work : i) what are the direct targets of AtMYB30, ii) what about role of a close homolog of AtMYB30, AtMYB96? And iii) What role for AtMYB30 in cell death lipid signaling? Thus the regulatory role of AtMYB30 has been revealed in the generation of cell death signals via the activation of its target genes, belonging to the VLCFA (Very Long Chain Fatty Acid) biosynthesis pathway. Besides, the role of AtMYB96 was determined, acting through interaction with AtMYB30 and able to collaborate for the control of the hypersensitive cell death program at Arabidopsis thaliana.