Auteur / Autrice : | Agnès Brunette-tournier |
Direction : | François Chabot, Denis Wahl |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Sciences de la Vie et de la Santé |
Date : | Soutenance le 15/12/2010 |
Etablissement(s) : | Nancy 1 |
Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale BioSE - Biologie, Santé, Environnement |
Partenaire(s) de recherche : | Laboratoire : RCV - Risque Cardiovasculaire, rigidité-fibrose et hypercoagulabilité - UMR_S U961 |
Jury : | Président / Présidente : Philippe Nguyen |
Examinateurs / Examinatrices : Francis Couturaud, Thomas Lecompte, Emmanuel Weitzenblum |
Mots clés
Résumé
L'hypertension pulmonaire (HTP) est une affection marquée par une dysfonction endothéliale et des thromboses in situ. L'état hypercoagulable a souvent été postulé mais il n'a jamais été clairement été démontré. Notre objectif principal était de déterminer si les patients atteints d'hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (HTAPi), d'hypertension artérielle associée (HTAP associée) ou d'hypertension pulmonaire secondaire à une maladie respiratoire présentaient une hypercoagulabilité in vitro grâce la thrombinographie. Le second objectif de ce travail était d'étudier la dysfonction endothéliale chez les patients atteints d'HTAPi. Nous avons montré que certains patients atteints d'HTAPi présentent une hypercoagulabilité in vitro. Par contre nous n'avons pas pu montrer d'hypercoagulabilité dans les autres groupes de patients. La maladie sous-jacente pourrait expliquer en partie la différence mais cela reste encore à établir. Nous avons également montré que les patients atteints d'HTAPi ont une dysfonction endothéliale marquée par une augmentation du facteur von Willebrand, du Tissue Factor Pathway Inhibitor et une diminution de la thrombomoduline.