Thèse de doctorat en Génétique
Sous la direction de Silke Jensen.
Soutenue en 2007
à Paris 6 .
Le facteur I, rétrotransposon LINE de la Drosophile, est un très bon modèle pour étudier in vivo la régulation de la transposition. Les résultats présentés dans cette thèse suggèrent que des ARN issus de séquences homologues au facteur I, défectives pour la transposition et présentes naturellement dans l’hétérochromatine péricentromérique, jouent un rôle dans la protection épigénétique naturelle du génome de la Drosophile contre le facteur I. Cette répression fait intervenir des mécanismes dépendant d’homologie, qui semblent être liés à l’«interférence ARN». La structure de la chromatine est impliquée dans la régulation de l’activité du facteur I, puisque des mutations affectant le gène codant la protéine HP1 diminuent l’activité de ce transposon. Nous montrons également l’existence de différentes formes de transcrits de facteurs I, dont certains sont actifs et d’autres sont inactifs pour la transposition. Les formes actives pourraient être produites par maturation des formes inactives, spécifiquement en contexte permissif.
Molecular genetics of the epigenetic regulation of a drosophila melanogaster retrotransposon, the I factor
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