La teneur en lipides du régime affecte les capacités d'absorption intestinale et la triglycéridémie post-prandiale : contribution du récepteur nucléaire PPARβ ?

par Valérie Petit

Thèse de doctorat en Sciences de l'alimentation. Nutrition

Sous la direction de Philippe Besnard et de Isabelle Niot.

Soutenue en 2007

à Dijon .

mots clés

• Absorption intestinale
• Récepteurs PPAR
• Récepteur PPAR bêta
• Triglycérides
• Lipides

Résumé

L’absorption intestinale des acides gras à longue chaines (AGLC) est très efficace. En revanche, on ignore si ce phénomène est inné ou adaptatif. C’est pourquoi, des souris ont été soumises à un régime hyperlipidique (40% m/m) pendant 21 jours. Nous avons constaté une induction du captage des AGLC, de l’activité proliférative et de la masse relative de la muqueuse, de l’expression des gènes impliqués dans les différentes étapes du processus d’absorption intestinale des AGLC. Ce phénomène est adaptatif puisque ces régulations retournent aux valeurs des témoins lorsque les souris sont renourries avec un régime normolipidique. Ces modifications s’accompagnent d’une augmentation de la clairance plasmatique des lipoprotéines riches en triglycérides. Le Peroxisome Proliferator-Activated ReceptorB (PPARB) pourrait être à l’origine de cette adaptation intestinale. Les données obtenues ont montré que la sur-expression intestinale de PPARB engendre une adaptation moins efficace des capacités d’absorption.

Titre traduit

The lipid content of the diet affects the intestinal absorption capacity and postprandial triglyceridemia : putative involvement of peroxysome proliferator-activated receptor beta ?

Résumé

It is well known that intestinal fat absorption is efficient. However, we don’t if the high triglycerides bioavailability of gut is attributable to inborn properties or to acquired properties. To answer this question, mice were subjected to a high-fat diet (40%, w/w) during 21 days. We have shown that high-fat induces intestinal LCFA uptake, intestinal mitotic index which leads to an increase of intestinal relative mass, expression of genes involved in fatty uptake, trafficking and lipoprotein synthesis. These changes were lipid-mediated, in that they were fully abolished in mice refed the control diet. Moreover, these changes induces a higher efficiency of triglycerides clearance in blood. The molecular mechanism at the origin of this intestinal adaptation could be the nuclear receptor, Peroxisome Proliferator-Activated Receptor BPPARB). Our data have shown that the intestinal overexpression of PPARB led to a low fat-mediated adaptation.