Un rôle pour Sema4D et CRMP2 dans les interactions des systèmes immunitaires et nerveux au cours de la neuroinflammation : pertinence dans la TSP-HAM

par Peggy Vincent

Thèse de doctorat en Neurobiologie

Sous la direction de Pascale Giraudon.

Soutenue en 2005

à Lyon 1 .

mots clés

• Système nerveux -- Inflammation
• Lymphocytes T

Résumé

Les pathologies neuroinflammatoires, telle la myélopathie associée au virus HTLV-I, sont caractérisées par la présence dans le système nerveux central (SNC) de lymphocytes T activés producteurs de molécules neurotoxiques. L'implication des sémaphorines, acteurs cruciaux de l'homéostasie cérébrale et de la réponse immune, ainsi que de leur transducteur neuronal CRMP2 est suspectée dans ces interactions délétères. Nous montrons que la Sema4D/CD100 lymphocytaire induit le collapsus des prolongements et l'apoptose d'oligodendrocytes immatures. Par ailleurs, nous identifions CRMP2 dans le système immunitaire et démontrons son rôle dans la polarisation et la motilité lymphocytaire T. Son expression, corrélée au taux de migration des lymphocytes T infectés par HTLV-I, augmentée dans les lymphocytes T activés de patients TSP/HAM et modulée par la protéine virale Tax confirme notre hypothèse. Ces travaux intègrent l'axe sémaphorine/CRMP dans les processus qui sous-tendent la neuroinflammation

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