Thèse de doctorat en Sciences de la vie. Neurosciences
Sous la direction de Jean-Claude Le Mevel.
Soutenue en 2005
à Brest .
Les effets centraux et périphériques des injections de la corticotropin-releasing hormone (CRH) et de l'urotensine I (UI) sont étudiés chez la truite. Les injections intracérébroventriculaires (ICV) de l'UI entrainent une élévation de la pression artérielle (PDA) sans changement de FC. L'injection intra-artérielle (IA) de l'UI entraîne une élévation de la PDA. On note une augmentation de la résistance vasculaire par libération de catécholamines. Chez les truites non cannulées, l'administration ICV de CRH réduit la FC et augmente la variabilité du rythme cardiaque (VRC). Chez ces truites, l'injection ICV d'UI n'entraîne pas de changement dans la FC ou la VRC. Par contre, l'injection ICV d'angiotensine II (AII) entraîne une élévation de la FC et une réduction de la VRC. Ainsi, la CRH et l'UI ont des effets cardiovasculaires différents et les doses picomolaires de CRH agissent au niveau central par une activation probable du système parasympathique cardiaque
Stress neuropeptides : Corticotropin-releasing hormone and Urotensin I : Implications in the cardiovascualr regulation in the trout Oncorhynchus mykiss
We studied the central and peripheral effects of corticotropin-releasing hormone (CRH) and urotensin I (U-I) in trout. Only the intracerebroventricular (ICV) injections of U-I produced an increase in blood pressure (PDA) without significant change in heart rate (HR). IA injection of U-I evoked a dose-dependent increase in PDA. This hypertensive effect was associated with an increase in systemic vascular resistance due to the release of catecholamines. In non cannulated trout, ICV administration of CRH reduced HR but increased the heart rate variability (HRV). In these trout, ICV injection of U-I produced no significant change in HR and HRV. In contrast, ICV administration of angiotensin II elicited an increase in the mean HR as well as a marked reduction in HRV. Our results demonstrate that CRH and U-I have differential cardiovascular actions. Picomolar doses of CRH act centrally by a probable mechanism that involves enhancement of the parasympathetic drive to the heart.