Thèse de doctorat en Microbiologie
Sous la direction de Kaymeuang Cam et de Claude Gutierrez.
Soutenue en 2004
à Toulouse 3 .
Pour se protéger des stress environnementaux, les bactéries possèdent des systèmes de transduction du signal appelés phosphorelais His-Asp. Chez Escherichia coli, le phosphorelais RcsCDB est essentiel dans certaines conditions de stress et est impliqué dans la formation de biofilm. Ce système contrôle la synthèse de la capsule, la division cellulaire et la production du facteur sS en réponse à un stress de l'enveloppe. L'objectif de cette thèse était de mieux comprendre le rôle du système RcsCDB ainsi que les déterminants nécessaires à la régulation par RcsB et son cofacteur RcsA. L'identification des cibles du système RcsCDB/A par une approche globale suggère qu'une de ses fonctions consiste en un remodelage de l'enveloppe. Une étude plus approfondie de la régulation de deux cibles du système, flhDC et bdm, montre le premier exemple de régulation négative par RcsB et RcsA et renforce l'hypothèse selon laquelle le système Rcs contribue à l'efficacité de formation d'un biofilm.
The RcsCDB phosphorelay of Escherichia coli : characterization of the regulon and analysis of flhDC and bdm genes regulation
To protect themselves against environmental stresses, bacteria use signal transduction systems, the so-called His-Asp phosphorelays. In Escherichia coli, the RcsCDB phosphorelay is essential under certain conditions of stress and is involved in biofilm development. This system controls capsule synthesis, cell division and sS production in response to envelope stresses. The objective of my thesis was to understand the biological role of the RcsCDB/A system and to identify the determinants of the regulation by the response regulator RcsB and its cofactor RcsA. Using a global approach, we characterized RcsB and RcsA regulons. This study suggests that one function of the Rcs system consists in envelope remodelling. A thorough study of the regulation of two targets of the Rcs system, flhDC and bdm, shows the first example of a negative regulation by RcsB and RcsA and strengthens the assumption that the Rcs system contributes to the effectiveness of biofilm formation.