Thèse de doctorat en Biologie santé et environnement
Sous la direction de Bruno Lévy.
Soutenue en 2004
à Nancy 1 , en partenariat avec Université de Nancy I. Faculté de médecine (autre partenaire) .
Au cours du sepsis, l'expression membranaire du Triggering Receptor Expressed on myeloid cells (TREM)-1 ainsi que la production de sa forme soluble (sTREM-1) sont fortement majorées tant chez la souris que chez l'homme. Ces phénomènes dépendent de la présence de ligands bactériens, ne sont pas reliés à la production de TNF-alpha et découlent d'un mécanisme impliquant P13K. STREM atténue la production de cytokines chez la souris. La modulation de la voie de TREM-1 réduit mais sans totalement l'inhiber la production de cytokines et protège l'animal du décès. L'utilisation d'un peptide modulateur pourrait constituer une thérapeutique intéressante.
The triggering receptor expressed on myeloid cell-1 : diagnostic and therapeutic implications during sepsis
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