Influence de la stimulation bilatérale du noyau subthalamique et de la stimulation pallidale interne bilatérale sur la marche du parkinsonien
par Pierre Krystkowiak
Thèse de doctorat en Sciences biologiques
Sous la direction de Luc Defebvre.
Soutenue en 2003
à Paris 11 .
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Résumé
Le but de cette étude était d'analyser de façon objective, à l'aide d'un système optoélectronique d'analyse du mouvement (VICON), l'influence de la stimulation bilatérale du pallidum interne (GPi) et du noyau subthalamique (NST) sur la marche stabilisée du parkinsonien. La deuxième partie de cette étude consistait en l'analyse d'un modèle de troubles de la marche induit par des lésions bipallidales focales. Nous souhaitions voir dans quelle mesure ce type de troubles de la marche était comparable à la marche parkinsonienne et souhaitions en dégager les mécanismes physiopathologiques. Notre étude a donc permis de montrer de façon objective que la stimulation du GPi et du NST permettait d'améliorer la marche parkinsonienne. Sur un plan qualitatif, la stimulation du GPi agit différemment de la levodopa, alors que la stimulation du NST agit de manière similaire. Sur un plan quantitatif, la levodopa semble plus efficace que la stimulation de ces 2 cibles. L'effet synergique de la stimulation et de la levodopa s'expliquerait par l'action de la levodopa sur les systèmes non dopaminergiques. Le déficit de la régulation de la longueur du cycle de marche semble être le déficit fondamental de la marche parkinsonienne. La stimulation pallidale n'a qu'un effet limité sur le contrôle de la longueur du cycle. Celui-ci pourrait être sous la dépendance d'une structure autre que le pallidum interne, mais toujours au sein du système des ganglions de la base: les données de la stimulation du NST montrent que celui-ci pourrait remplir ce rôle, peut-être par ses relations avec le noyau pédonculo-pontin (PPN) dont le rôle dans l'initiation mais également la modulation de la marche est connu. Le mécanisme d'amélioration de la marche après stimulation reste incertain: l'amélioration de la rigidité et de l'akinésie segmentaires peut être une explication. Cependant, il est probable que cette amélioration fasse intervenir la structure hautement spécialisée dans la marche qu'est le PPN.
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Titre traduit
Influence of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus and bilateral pallidal stimulation on gait in Parkinson disease
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Résumé
The aim of this study was to analyse objectively, by means of a video motion analysis system (VICON), the influence of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus (SIN) and of internal pallidum (GPi) on gait in Parkinson disease. The second part of the study consisted of analysing a model of gait disturbances induced by focal bilateral pallidal lesions, in order 1) to see in what extent this type of gait abnormalities was similar to parkinsonian gait 2) to investigate the pathophysiological mechanisms. Our study objectively showed that GPi and STN stimulation allowed to improve parkinsonian gait. On a qualitative ground, GPi stimulation has a different effect from that of levodopa, while STN stimulation has a similar effect. On a quantitative ground, levodopa seems to be more effective than stimulation of the 2 targets. The synergistic effect between levodopa and stimulation could be explained by the influence of levodopa on non dopaminergic systems. The defect of stride length regulation seems to be the fundamental one in Parkinson disease. GPi stimulation has only a limited effect on stride length control. This latter could be regulated by a structure other than GPi, but always within the basal ganglia system: the results of STN stimulation suggest this latter could play an important part, maybe through its connections with the pedonculo-pontine nucleus (PPN). Indeed, the role of the PPN in initiation of gait and regulation of stabilized gait is well known. The mechanism of gait improvement after deep brain stimulation remains uncertain : improvement of segmental rigidity and akinesia can be an explanation. However, it is likely that this improvement is also due to the action of a structure very specialized in gait namely, the PPN.
