Acide trans-10, cis-12 linoléique et déficit en carnitine : similitude d'effets sur l'équilibre oxydation / estérification des acides gras longs dans le foie

Trans-10, cis-12 linoleic acid and lack in carnitine : similarities on oxidation / esterification partitioning of long chain fatty acids in liver

• Auteur / Autrice : Laurent Demizieux
• Direction : Pierre Clouet
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences de l'alimentation. Physiologie de la nutrition
• Date : Soutenance en 2003
• Etablissement(s) : Dijon

Mots clés

Mots clés contrôlés

Linoléique, Acide

Carnitine

Acides gras dans l'alimentation

Stéatose hépatique

Foie

Résumé

Le faible niveau d'oxydation des CLA in vitro ne peut expliquer la stéatose observée chez les animaux nourris avec acides gras (AG). Un régime CLA provoque in vivo, une augmentation des capacités oxydatives. Mais, le foie réalise une clairance active. Ceci conduit à une augmentation de la sécrétion des AG destinés à retourner au foie, le tissu adipeux (TA) n'étant plus capable de jouer son rôle de réserve. L'installation de la stéatose est durable. La ß-oxydation mitochondriale a été ensuite volontairement ralentie par le mildronate. Les capacités sécrétoires sont accrues chez ces animaux, mais sont insuffisantes pour contrer l'accumulation de graisses dans le foie. L'implication du TA dans l'entretien de la stéatose a été démontrée. Les conclusions de ce travail sont que les stéatoses induites par les CLA et le mildronate provoquent des adaptations similaires, principalement dans le foie, mais que leur origine est différente.

The poor oxidation level of CLA in vitro, can not explain the steatosis observed in CLA fed animals. A CLA-diet provokes in vivo, an enhancement of the oxidatives capacities. But, the liver realises a very active clearance. This leads to an increase in fatty acid secretion, intended to go back to liver, according to the fact that adipose tissue (AT) can not play its storage role. The steatosis is persistant. Mitochondrial ß-oxidation was then slowed down by mildronate. Secretion capacities are increased in these animals, but are not sufficient to avoid the fat accumulation in the liver. Implication of AT in the steatosis was demonstrated. Conclusions of this work were that steatosis induced by CLA and mildronate entail similar adaptations, principally in liver, but that there origins seem differents.