Rôle des facteurs vasoactifs non prostanoïdes dérivés de l'endothélium : (NO et ETs) dans la modulation du tonus vaculaire placentaire au cours de la grossesse normale

• Auteur / Autrice : Sanâ Sabry
• Direction : Anh-Tuan Dinh-Xuan
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Médecine
• Date : Soutenance en 1995
• Etablissement(s) : Paris 5

Mots clés

Mots clés contrôlés

Placenta

Dissertations universitaires comme sujet

Endothélium

Endothélium

Placenta

Résumé

L'hypotrophie fœtale est très fréquente puisqu'elle la seconde cause de mortalité et de morbidité périnatales. Cependant, les mécanismes physiopathologiques de cette affection ne sont pas encore parfaitement compris. Notamment, le rôle des facteurs vasoactifs dérivés de l'endothélium (NO et endothélines) dans la modulation du tonus vasculaire placentaire n'a pas encore été explorée. Or, compte tenu de la disposition anatomique particulière du placenta, il est licite de penser qu'une anomalie secondaire à un dysfonctionnement de ces deux groupes de facteurs vasoactifs puisse être responsable de l'augmentation des résistances vasculaires fœto-maternels et pourrait retentir sur les échanges fœto-maternels. Une souffrance fœtale pourrait alors progressivement s'installer, aboutissant ainsi à un retard de croissance intra-utérin et donc à une hypotrophie fœtale. Le but de notre étude était donc d'évaluer le rôle du NO et des endothélines, surtout, l'endothéline-1 (ET-1), d'une part, et les interactions existant entre le NO et l'ET-1, d'autre part, dans la modulation du tonus vasculaire placentaire au cours de la grossesse. Pour cela, nous avions étudié des vaisseaux villositaires de moins de 30 µm de diamètre des placentas à terme. Ces vaisseaux sont déterminants dans l'établissement des résistances fœto-placentaires au cours de la grossesse. Cette étude nous a permis de montrer que : les cellules endothéliales des vaisseaux villositaires placentaires synthétisent du NO, qui stimule la guanylate cyclase responsable de la vasodilatation ; l'ET-1 est le plus puissant des vasoconstricteurs, pourtant elle entraîne également la libération du NO et probablement de l'EDHF ; la vasoconstriction est médiée par la stimulation des récepteurs ETA et la vasodilatation par les récepteurs ETB ; les vaisseaux villositaires se comportent différemment des vaisseaux chorioniques ; la PO2 est fondamentale dans la réactivité des vaisseaux placentaires.