Mécanisme de différenciation des macrophages péritonéaux résidents de souris et de rat au cours de l'infection par Toxoplasma gondii : production des prostaglandines et des leucotriènes
par Jean-François Thardin
Thèse de doctorat en Immunopathologie
Sous la direction de Bernard Pipy.
Soutenue en 1993
à Toulouse 3 .
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Résumé
L'auteur a etudie le metabolisme de l'acide arachidonique des macrophages peritoneaux de souris residents et activites par l'interferon-gamma et des macrophages residents de rats infectes in vitro par toxoplasma gondii. L'infection de ces macrophages par les tachyzoites declenche la mobilisation de l'acide arachidonique des membranes des macrophages. Le parasite declenche la synthese des prostaglandines et des leucotrienes seulement pour les macrophages residents de souris et de rats. Les resultats suggerent l'implication d'un phospholipase du parasite, dans la penetration active du parasite et dans la mobilisation de l'acide arachidonique des phospholipides membranaires des macrophages. A la difference des macrophages residents de souris, les macrophages residents de rats et les macrophages de souris actives par l'interferon gamma sont capables de prevenir la replication intracellulaire de t. Gondii. Comme dans le cas de macrophages de souris, les derives de l'azote dependants du metabolisme de l-arginine semblent etre impliques dans l'inhibition de la replication de t. Gondii dans les macrophages residents peritoneaux de rats. Durant la replication intracellulaire du parasite, les macrophages residents de souris et de rats secretent des derives de la cyclooxygenase et de la lipoxygenase. Les macrophages residents peritoneaux de rats secretent davantage de prostaglandines de type e que les macrophages peritoneaux de souris. L'augmentation de la production de ces metabolites de l'acide arachidonique par les macrophages de rats ne semble pas requise pour l'activation de leur fonction cytotoxique vis-a-vis de t. Gondii
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Titre traduit
Mechanism of differentiation of mouse and rat pertitoneal macrophages infected by toxoplasma gondii: prostaglandin and leukotriene production
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