Thèse de doctorat en Sciences médicales
Sous la direction de CLAIRE KLEINKNECHT.
Soutenue en 1992
à Paris 7 .
Les risques des reductions nephroniques sont une destruction renale progressive et un retard de croissance. Les deux sont influences par la nutrition. Nos etudes experimentales ont montre: 1) la seule diminution des acides amines non indispensables permet de freiner les lesions renales en maintenant un bon etat nutritionnel; 2) l'acidose metabolique est une consequence de l'insuffisance renale qui affecte la croissance. Nous avons montre qu'elle ne modifie pas l'appetit, n'affecte la croissance que si elle est severe, le gain de taille etant plus sensible que le gain de poids; 3) l'acidose, liee a l'insuffisance renale ou induite par du nh4cl, provoque des anomalies du metabolisme du calcium et non, de celui du phosphore, elle provoque aussi une diminution de la formation osseuse peut-etre liee a une diminution de l'igf1 plasmatique, une diminution du calcitriol qui parait une reponse directe a l'hypercalcemie ionisee et retentit sur l'absorption intestinale du calcium, sans modification de la pth; 4) la vitesse de synthese proteique musculaire mesuree in vivo par incorporation de phenylalanine tritiee, n'est pas modifiee par l'acidose, qu'elle soit liee ou non a l'insuffisance renale. Le defaut de croissance peut donc etre attribue a une exageration de la degradation proteique
Nutrition in chronic renal failure: efficiency of low protein semi-synthetic diets to maintain nutritional status and retard renal deterioration; effect of chronic metabolic acidosis on growth, phosphorus and calcium metabolism and protein metabolism
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