Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie
Sous la direction de René Motais.
Soutenue en 1992
à Nice .
Deux conditions experimentales tres differentes provoquent une augmentation de volume des erythrocytes de truite: une dilution du milieu extracellulaire (choc hypotonique) ou une stimulation par les catecholamines qui activent l'echangeur na#+/h#+ ampc-dependant (gonflement a l'isotonie). L'activite de l'echangeur na#+/h#+ intervenant pour modifier le volume cellulaire, nous avons analyse les mecanismes moleculaires impliques dans la regulation du fonctionnement de cet antiport. L'activation de l'echangeur est consecutive a une double phosphorylsation par une proteine kinase ampc-dependante et elle est suivie d'une phase de desensibilisation correspondant a une dephosphorylation inhibee par l'acide okadaique. La presence d'arrestine dans l'erythrocyte de truite suggere que cette proteine joue un role dans la desensibilisation de l'antiport. Les caracteristiques de la regulation de volume different selon que les cellules gonflent a l'isotonie ou a l'hypotonie. A l'hypotonie, la cellule tend a regagner son volume d'equilibre en eliminant des acides amines (de la taurine) et du clk par une voie peu selective pour l'anion. Par contre, l'isotonie, il n'y a pas de perte d'acides amines et la sortie de k#+ est strictement dependante de la presence de cl#. L'etude cinetique et electrophysiologique de ces mecanismes de transport a permis de montrer que le globule rouge de truite presente un unique co-transport k#+-anion volume-dependant dont la regulation fait intervenir des phosphorylations et, directement ou indirectement, des interactions avec l'hemoglobine
Characterization and control of the transport pathways involved in the regulation of cell volume in nucleated erythrocytes
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