Thèse de doctorat en Médecine
Sous la direction de Robert Soyer.
Soutenue en 1991
à Rouen .
La Ciclosporine a permis le développement considérable de la transplantation d'organe solide. Toutefois, son utilisation entraîne l'apparition d'une hyperstension artérielle et d'une insuffisance rénale aiguë et chronique. Un modèle expérimental animal de perfusion rénale ou fémorale isolée a permis d'objectiver un effet vasoconstricteur aigu, dose-dépendant, de la Ciclosporine. Cet effet vasoconstricteur périphérique est dû à une hypertonie sympathique par potentialisation de l'action de la Norépinéphrine, sans stimulation centrale ou des chémorécepteurs. Au niveau rénal, la vasoconstriction est d'origine locale, mais non médiée par le système rénine-angiotensine. L'utilisation d'un bloqueur des canaux a permis de réduire efficacement la néphrotoxicité.
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