Tau médiée dysfonctionnement mitochondrial dans la maladie d'Alzheimer

par Ania Goncalves

Projet de thèse en Neurosciences

Sous la direction de Sandrine Pouvreau.

Thèses en préparation à Bordeaux , dans le cadre de Sciences de la Vie et de la Santé , en partenariat avec Institut Interdisciplinaire de Neurosciences (laboratoire) et de Circuits synaptiques de la mémoire (equipe de recherche) depuis le 01-04-2016 .


  • Résumé

    L'accumulation pathologique de Tau dans le cerveau est une caractéristique commune de la maladie d'Alzheimer et d'autres tauopathies. La propagation des agrégats tau est fortement corrélée au déclin cognitif associé à la maladie d'Alzheimer et à la perte synaptique. Les mitochondries sont des organites essentiels à la fonction synaptique. Dans les terminaux présynaptiques, les mitochondries régulent l'homéostasie du Ca2 + et produisent de l'ATP, deux éléments clés de la neurotransmission. L'atteinte mitochondriale est l'une des premières manifestations de la MA et la tau pathologique peut déclencher des altérations mitochondriales. Les preuves accumulées suggèrent que les anomalies mitochondriales sont des facteurs clés de l'échec synaptique et de la dégénérescence dans la MA. Par conséquent, les mitochondries sont devenues une cible prometteuse pour de nouvelles stratégies thérapeutiques.

  • Titre traduit

    Tau mediated mitochondrial dysfunction in Alzheimer's Disease


  • Résumé

    Pathological accumulation of Tau in the brain is a common hallmark of Alzheimer's disease and other tauopathies. The propagation of tau aggregates is strongly correlated with AD-associated cognitive decline and synaptic loss. Mitochondria are essential organelles for synaptic function. In presynaptic terminals, mitochondria regulate Ca2+ homeostasis and produce ATP, both key elements of neurotransmission. Mitochondrial impairment is one of the earliest features in AD, and pathological tau can trigger mitochondrial alterations. Accumulating evidence suggests that mitochondrial abnormalities are key factors in synaptic failure and degeneration in AD. Hence, mitochondria have become a promising target of new therapeutic strategies.