Voie IL-33/amphiréguline dans la physiopathologie de l'infection par le VIH : potentielle cible thérapeutique ?

par Mubashira Tariq (Ahmed)

Projet de thèse en Biologie cellulaire et moléculaire

Sous la direction de Anne-Sophie Hue.

Thèses en préparation à Paris Est , dans le cadre de Ecole doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Créteil ; 2015-....) , en partenariat avec Institut Mondor de Recherche Biomédicale (Créteil) (laboratoire) et de Eq 16 - Physiopathologie et immunothérapies dans l'infection VIH (equipe de recherche) depuis le 04-09-2017 .


  • Résumé

    Pendant l'infection chronique par le VIH, on retrouve une inflammation persistante dans l'intestin conduisant a des dommages tissulaires, une translocation microbienne et une libération de l'alarmine IL-33. Cela conduit a la mise en place de processus fibrotiques. L'amphireguline, membre de la famille EGF, qui est produite par les cellules T régulatrices "Tissue Repair", en plus d'autres cellules immunitaires, joue un rôle essentiel dans l'intégrité des tissus suite à des dommages. Ce projet vise à mesurer les concentrations en amphiréguline chez des patients séropositifs pour le VIH, à un stade chronique et sous traitement.Puis je vais corréler ces concentrations avec des pathologies d'organes et une absence de réponse CD8 immunologique satisfaisante. Enfin je vais tester l'hypothèse que des antagonistes d'EGFR pourraient modifier les effets de l'IL33.

  • Titre traduit

    Role of IL-33/amphiregulin in the physiopathology of HIV infection: potential therapeutic target


  • Résumé

    During chronic HIV infection in the gut there is persistent inflammation leading to tissue damage, microbial translocation and release of alarmin IL-33, causing fibrosis. Amphiregulin,a member of EGF family, which is produced by Tissue Repair T regulatory cells, in addition to other immune cells, plays a critical role in tissue integrity following injury. My objectives are to measure amphiregulin concentrations in HIV-positive, chronic and treatment-experienced patients. Then i will correlate these concentrations with organ pathologies and a lack of a satisfactory immunological CD8 response. Finally i want to test the hypothesis that EGFR antagonists could alter the effects of this alarmin IL-33