Une nouvelle approche de l’immunité innée lors de la toxoplasmose oculaire : le rôle méconnu des interférons de type I et III
Auteur / Autrice : | Valentin Greigert |
Direction : | Alexander Pfaff |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Parasitologie et pharmacochimie antiparasitaire |
Date : | Soutenance le 13/02/2020 |
Etablissement(s) : | Strasbourg |
Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) |
Partenaire(s) de recherche : | Laboratoire : Dynamique des interactions hôte pathogène (Strasbourg) |
Jury : | Président / Présidente : David Gaucher |
Examinateurs / Examinatrices : David Gaucher, Isabelle Coste-Villena, Frédéric Dalle | |
Rapporteurs / Rapporteuses : Isabelle Coste-Villena, Frédéric Dalle |
Résumé
La toxoplasmose oculaire (TO) est une affection inflammatoire de l’œil consécutive à l’infection par le parasite protozoaire Toxoplasma gondii. L’objectif de cette étude était d’explorer le rôle de l’interféron-β (type I) et des IFNs-λ (type III) au cours de la TO. À l’aide de modèles in vitro de cultures rétiniennes humaines nous avons étudié l’expression de différentes cytokines, la prolifération parasitaire et la perméabilité de monocouches de cellules d’épithélium rétinien (RPEC) en réponse à la stimulation par des IFNs de type I et III et à l’infection. Nous montrons que la plupart des cellules testées sont réactives à la stimulation par des IFNs de type I et de type III, que l’infection par T. gondii induit l’expression d’IFNs de type I et de type III, que la stimulation de RPEC par des IFNs de type I limite la prolifération parasitaire lors de l’infection de ces cellules par T. gondii et que les IFNs-λ préviennent la disjonction des RPEC consécutive à l’infection par T. gondii.