Thèse de doctorat en Immunologie
Sous la direction de Pierre Sai.
Soutenue en 2003
à Nantes , dans le cadre de École doctorale chimie biologie (Nantes) , en partenariat avec Université de Nantes. Faculté des sciences et des techniques (autre partenaire) .
Le diabète de type 1 (ou insulino-dépendant) est une maladie auto-immune (MAI) spécifique d'organe à médiation cellulaire, qui résulte de la destruction des cellules [beta] insulinosécrétrices localisées dans les îlots de Langerhans pancréatiques. Les principales cellules immunes impliquées sont les lymphocytes T (à la fois CD4 et CD8). Les études réalisées jusqu'à présent ont surtout concerné le compartiment T CD4 et elles ont permis d'établir la dichotomie suivante : les lymphocytes T CD4 de phénotype Th1, caractérisées par une sécrétion d'IFN[gamma], sont considérés comme des cellules pathogènes impliquées en tant qu'effecteurs dans la destruction des cellules [beta], alors que les lymphocytes T CD4 de phénotype Th2 et/ou Th3, caractérisés par une sécrétion d'Il-4, d'Il-10 et/ou de TGF-[beta], sont plutôt considérées comme des régulateurs susceptibles d'assurer une protection vis-à-vis de la maladie. . .
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