Modifications du transport de l'oxygène et des récepteurs adrénergiques et muscarines cardiaques au cours de l'acclimatation à l'hypoxie : influence de l'entrainement

• Auteur / Autrice : Fabrice Favret
• Direction : Jean-Paul Richalet
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie. Physiologie
• Date : Soutenance en 2001
• Etablissement(s) : Paris 13

Mots clés

Mots clés contrôlés

Physiologie

Exercices physiques

Condition physique

Anoxémie

Récepteurs muscariniques

Récepteurs alpha-adrénergiques

Résumé

L'exposition chronique à l'hypoxie induit une hyperactivité sympathique conduisant à la down-régulation des récepteurs ß[béta]-adrénergiques cardiaques. La densité des récepteurs muscariniques cardiaques est augmentée. Ces modifications du système nerveux autonome antraîne une réduction de la fréquence cardiaque maximale (Fc[max]) après acclimatation, ce qui explique, en partie, que la consommation maximale d'oxygène (Vo[2max]) n'augmente pas après acclimatation malgré la hausse du contenu artériel en oxygène due à la polyglobulie. L'entraînement physique induit une diminution de l'activité sympathique et une augmentation du tonus parsympathyque. Fc, pour un exercice de même intensité, est donc réduite chez les rats entraînés. Parce que l'acclimatation à l'altitude et l'entraînement physique semblent avoir des effets opposés sur l'activité sympathique, nous pensons que l'entraînement physique peut influencer la régulation des récepteurs adrénergiques et muscariniques cardiaques en hypoxie. Ces éventuelles modifications peuvent également jouer un rôle sur le transport de l'oxygène et Vo[2max]. Notre première étude nous a permis nous de montrer l'étroite corrélation entre l'évolution de la Fc[max] et des récepteurs ß-adrégéniques et muscariniques cardiaques au cours du temps d'acclimatation à l'hypoxie. Nous avons donc démontré le rôle important joué par le système nerveux autonome dans la limitation de Vo[2max]. Nous avons ensuite montré que l'entraînement physique permettait d'atténuer l'internalisation des récepteurs ß-adrégéniques cardiaques et de modérer l'hypertrohpie du ventricule droit lors d'une exposition à 2300 mètres. [. . . ]