Etude de l'action stimulante de l'interleukine-10 sur la synthèse de cytokines et la production d'IgD in vitro

Interleukine-10 acts as a stimulating factor for cytokines and igd production

• Auteur / Autrice : Eric Lelièvre
• Direction : Jean-Claude Lecron
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Immunologie
• Date : Soutenance en 1997
• Etablissement(s) : Poitiers
• Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Université de Poitiers. UFR des sciences fondamentales et appliquées

Mots clés

Mots clés contrôlés

Immunoglobuline D

Apoptose

Résumé

Dans ce travail, nous montrons que l'incubation en presence d'interleukine-10 de cellules au repos de clones t augmente leur capacite a secreter de l'il-2, de l'il-4, de l'ifn et du tnf apres activation. Contrairement a son effet inhibiteur connu sur la synthese d'il-2, cette action n'est pas specifique. Nous montrons que cette action de l'il-10 est la consequence d'une inhibition de l'apoptose des cellules t au repos. Cette nouvelle propriete paradoxale de l'il-10 est discutee dans le cadre des espoirs therapeutiques nes des activites immunosuppressives de la molecule. Par ailleurs, notre interet pour les immunoglobulines d (lgd), et notamment pour le syndrome d'hyper lgd, nous a conduit a rechercher les conditions de sa production in vitro. Nous montrons qu'en synergie avec l'activation du cd40, l'il-4 et surtout l'il-10 induisent la production d'igd par des cellules mononucleees en culture. Cette augmentation de la concentration des lgd dans les surnageants de cultures serait la consequence de la maturation de plasmocytes a lgd, comme le suggerent les experiences d'immuno-marquages des cellules en culture a l'aide d'anticorps anti-lgd ainsi que l'etude par rt-pcr de l'arnm codant pour la forme secretee de l'lgd. Nous avons recherche si l'il-10 pouvait etre impliquee dans le syndrome d'hyper lgd. L'il-10 n'est pas detectee dans le serum de ces patients, ni dans celui de patients atteints par une autre maladie inflammatoire, la maladie de horton. Par contre, des resultats preliminaires nous amenent a poser l'hypothese qu'une hyper expression du recepteur de l'igd puisse etre impliquee dans cette pathologie. La capacite des igd a augmenter in vitro la secretion d'il-6 par des cellules mononucleees d'un patient en crise la conforterait, bien qu'une etude a long terme soit imperative pour confirmer ces points.