Bases génétiques et évolution du conflit génétique induit par la distorsion de ségrégation des chromosomes sexuels chez Drosophila simulans

par Cécile Courret

Thèse de doctorat en Évolution

Sous la direction de Catherine Montchamp-Moreau et de Benjamin Loppin.

Le président du jury était Sébastien Bloyer.

Le jury était composé de Catherine Montchamp-Moreau, Benjamin Loppin, Sébastien Bloyer, Vincent Castric, Amir Yassin, Marie Fablet.

Les rapporteurs étaient Richard Cordaux, Vincent Castric.


  • Résumé

    La distorsion de ségrégation méiotique est une entorse à la loi de ségrégation équilibrée des allèles via les gamètes. Les gènes ou éléments génétiques causaux (distorteurs de ségrégation) empêchent, chez les hétérozygotes, la production de gamètes qui ne les contiennent pas. Ils peuvent ainsi se répandre dans les populations même s’ils sont délétères pour les individus porteurs.Parce qu'ils induisent un biais du sexe ratio, les distorteurs liés au sexe et s'exprimant dans le sexe hétérogamétique sont générateurs de conflits intragénomiques, caractérisés par l'évolution de suppresseurs qui tendent à rétablir l'équilibre des sexes. Ce processus peut conduire à l’émergence de nouvelles espèces, à l’évolution du comportement reproducteur ou du déterminisme du sexe.Dans l'espèce Drosophila simulans, des distorteurs liés au chromosome X, perturbent la ségrégation du chromosome Y lors de la méiose mâle. La descendance des mâles porteurs est alors très majoritairement femelle. Un de ces éléments distorteurs, le gène HP1D2, code une protéine qui se lie au chromosome Y avant la méiose. La distorsion est le fait d'allèles dysfonctionnels de HP1D2 (qui ont un faible niveau de transcrits testiculaires et/ou ont une délétion du domaine d’interaction protéine-protéine). Dans les populations naturelles envahies par les distorteurs, ceux-ci se trouvent neutralisés par des suppresseurs autosomaux et des chromosomes Y résistants.Le premier volet de ma thèse a été consacré au déterminisme génétique de la suppression autosomale. Par cartographie de QTL, utilisant des lignées recombinantes consanguines, j'ai révélé la complexité de ce déterminisme : 5 QTLs avec de nombreuses relation d’épistasie.Le deuxième volet est consacré au chromosome Y, qui présente, d’importante variations phénotypiques pour la résistance aux distorteurs. Nous avons étudié ses variations moléculaires et structurales et la dynamique des Y résistants dans les populations naturelles. Le séquençage de différents chromosomes Y, résistants ou sensibles, a permis de retracer l’histoire évolutive du chromosome Y en relation avec celle des distorteurs.Le dernier volet est une étude cytologique pour comparer le comportement des formes sauvages et distortrices de la protéine HP1D2 dans les spermatogonies.Dans l’ensemble ces travaux apportent un éclairage sur les bases génétiques et moléculaires du système Paris et sur son évolution.

  • Titre traduit

    Genetic bases and evolution of the genetic conflict caused by sex chromosome segregation distortion in Drosophila simulans


  • Résumé

    Meiotic drive is an infringement of the law of allele segregation into the gametes. In heterozygote individuals, the causal genes or genetic elements (meiotic drivers), prevent the production of gamete which does not contain it. Thus, they can spread through populations even if they are deleterious for the carriers.Because they induce sex-ratio bias, sex-linked drivers that are expressed in the heterogametic sex, are an important source of genetic conflict, characterized by the evolution of suppressor which tends to restore a balanced sex ratio. This process can lead to the emergence of new species, evolution of reproductive behavior or sex determination.In Drosophila simulans, X-linked meiotic drivers disturb the segregation of the Y chromosome during male meiosis. The progeny of carrier male is mainly composed of females. One of the drivers is the HP1D2 gene, which encodes a protein that binds to the heterochromatic Y chromosome. The distortion is due to dysfunctional alleles of HP1D2 (low level of expression and/or a deletion of its protein-protein interaction domain). In natural populations where the drivers have spread, they are neutralized by autosomal suppressors and resistant Y chromosomes.The first part of my thesis was focus on the genetic determinism of autosomal suppression. I performed a QTL mapping using recombinant inbreed lines which highlighted the complexity of the genetic determinism of suppression: 5 QTLs and multiple epistatic interaction.The second part is about the Y chromosome, which show important phenotypic variation in the resistance of Y chromosomes to the driver. We studied its molecular and structural variation and the dynamic of resistant Y chromosomes in natural population. The sequencing of different Y chromosomes, sensitive and resistant, allowed us to retrace the evolutionary history of the Y chromosome related to the one of the driver.The last part is a cytological study to compare the localization of the functional and the driver form of HP1D2 in spermatogonia.Generally, results presented here give a better insight regarding the genetic bases and the evolution of the multiple actors of the Paris sex ratio system.


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