Hypoxémie induite à l'exercice (HIE) et adaptations à l'exercice d'athlètes entraînés en endurance lors de l'acclimatation en altitude modérée : approche globale, systémique et cellulaire

par Antoine Raberin

Thèse de doctorat en Biologie sport santé

Sous la direction de Fabienne Durand.

Soutenue le 16-12-2019

à Perpignan , dans le cadre de École doctorale Énergie environnement (Perpignan) , en partenariat avec Laboratoire Européen Performance Santé Altitude (Font-Romeu) (laboratoire) et de Laboratoire Européen Performance Santé Altitude (laboratoire) .

Le président du jury était Thierry Noguer.

Le jury était composé de Thierry Noguer, Aurélien Pichon, Vitalie Faoro, Julien Brugniaux.

Les rapporteurs étaient Aurélien Pichon, Vitalie Faoro.


  • Résumé

    L’hypoxémie induite à l’exercice (HIE) est un phénomène qui est caractérisé par une chute de pression et de saturation artérielle en oxygène. La HIE touche les athlètes d'endurance. A force d’entrainement, les limites des systèmes cardiaque et musculaire sont repoussées et celles du système pulmonaire apparaissent. La prévalence de la HIE est de plus de 70% chez les athlètes lors d’un effort de course à pied. Or, les athlètes d’endurance sont les plus susceptibles de performer en altitude que ce soit dans le cadre d’une compétition, d’une préparation ou d’un stage d’entrainement. La chute de la pression atmosphérique rencontrée lors de l’élévation de l’altitude entraine une diminution de la quantité d’oxygène dans l’organisme qui constitue un vrai stress, le stress hypoxique. Pour faire face à ce dernier, l’organisme met en place une série d’adaptations visant à maintenir un apport en oxygène suffisant pour les organes. Lors d’un exercice au niveau de la mer les athlètes HIE atteignent les mêmes consommations maximales d’oxygène que les non-HIE, en revanche l’environnement délétère pour la performance que représente l’altitude, pourrait avoir de plus lourdes conséquences sur les athlètes HIE. Les effets de la HIE et de l’altitude pourraient se potentialiser et accroitre la réduction de la disponibilité de l’oxygène dans l’organisme. L’objectif de ce projet est de tester l’hypothèse que les réponses à l’exercice au niveau de la mer et en altitude sont différentes entre des athlètes HIE et non-HIE. Pour cela nous avons étudié les réponses à l’exercice en normoxie et après une exposition à l’altitude modérée aiguë (de quelques minutes à quelques heures) et prolongée (après 5 jours). La première étude montre une augmentation de la désoxygénation cérébrale et une diminution de l’oxygénation musculaire lors de l’exercice en normoxie, ainsi qu’une inadaptation lors de l’effort en hypoxie aiguë aux niveaux musculaire et cérébral. Les études 2 et 3 rapportent des réponses spécifiques à l’exercice, mais également au repos, lors des cinq premiers jours d’exposition en altitude. En effet, dès le repos les athlètes HIE ont des saturations en oxygène plus basses que les athlètes contrôles. Malgré la persistance de la HIE, des mécanismes compensatoires semblent être mis en place aux niveaux cérébral et cardiaque, éventuellement médiés par une balance pro-antioxydant différente. Ces derniers permettent l’atteinte de performances similaires au groupe contrôle après 1 et 5 jours d’exposition. L’étude 4 montre que la viscosité sanguine et l’hémodynamique pulmonaire ne sont pas impliquées dans la chute de saturation de repos plus prononcée des athlètes EIH au cours de l’exposition en altitude. L’étude 5 semble indiquer une réponse vasodilatatrice spécifique chez les athlètes HIE au niveau de la mer et après 5 jours en altitude. Il ressort de ce travail de thèse que la HIE réduit la performance en hypoxie aiguë et entraine des réponses spécifiques à l’exercice en normoxie et en hypoxie, sans doute dans le but de contrebalancer la chute de saturation en oxygène. Il est donc primordial de prendre en compte ce phénomène pour la performance en hypoxie, et d’étudier et comprendre ses interactions avec les différentes modalités d’entrainement, notamment en altitude.

  • Titre traduit

    Exercice induced hypoxemia in trained athlete during altitude acclimatation


  • Résumé

    Exercise-induced hypoxemia (EIH) is a phenomenon characterized by a drop of oxygen arterial pressure and saturation. EIH is often present in endurance-trained athletes, given their intensive aerobic training, which pushes the muscular, cardiovascular and pulmonary systems to their limits. EIH prevalence is more than 70% during a running exercise. Moreover, endurance-trained athletes often perform in high altitudes for competition, competition preparation or training camps. With altitude elevation, the drop in barometric pressure leads to a decrease in oxygen availability. This condition in return, results in hypoxic stress. In order to manage the latter, different adaptations take place, in order to allow sufficient oxygen supply maintenance to human tissues. During an exercise at sea level, EIH and non-EIH athletes reached the same maximal oxygen uptake, but altitude is a harmful environment for performance and its consequences could be more significant in EIH athletes. The putative potentiation of EIH and hypoxic stress effects could decrease further oxygen availability. The purpose of this study was therefore to test the hypothesis that responses to exercise at sea level and in altitude are not the same in EIH and non-EIH athletes. Therefore, we have studied responses to exercise in normoxia and during exercise in acute (from minutes to few hours) and prolonged (after five days of exposure) moderate hypoxia. The first study reports an exacerbate cerebral deoxygenation, a drop-in muscle oxygenation during exercise in normoxia, and an inadequate muscle and cerebral adaptation to exercise in acute hypoxia. Studies 2 and 3 show specific responses to exercise but also at rest, during the first five days of altitude exposure. Indeed at rest, EIH athletes have lower oxygen saturation than control athletes. Despite the persistence of EIH, compensatory mechanisms occurred at cerebral and cardiac levels, possibly due to differences in pro-antioxidant balance. These mechanisms allowed EIH athletes to have similar performance than control group after 1 and 5 days of exposure. Study 4 reports that blood viscosity and pulmonary hemodynamics are not implicated in the greater drop of resting arterial saturation exhibited by EIH athletes during exposure to hypoxia. Study 5 indicates a specific vasodilatator response to exercise in EIH group at sea level and after 5 days in altitude. This entire study shows that EIH is harmful for performance in acute hypoxia and it can lead to specific responses to exercise in both normoxia and hypoxia, which probably takes place in order to counterbalance the drop in oxygen arterial saturation. Thus, EIH must be taken into account when considering performance in hypoxia. EIH interactions with training modalities must therefore be further studied and understood, and in particular with respect to hypoxic training.



Le texte intégral de cette thèse sera accessible librement à partir du 16-03-2021

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