Le cortex cingulaire antérieur : une structure clé dans les conséquences émotionnelles de la douleur neuropathique

par Jim Sellmeijer

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de Ipek Yalcin Christmann, Andreas Lüthi et de Ad Aertsen.

Le président du jury était François Georges.

Le jury était composé de Ipek Yalcin Christmann, Andreas Lüthi, Ad Aertsen, François Georges, Catherine Belzung, Didier Pinault.

Les rapporteurs étaient François Georges, Catherine Belzung.


  • Résumé

    Outre le stress chronique, la douleur chronique représente une cause majeure de dépression. En effet, environ 50% des patients qui souffrent d’une douleur chronique développent des troubles de l’humeur. Les perturbations des structures cérébrales impliquées dans la perception de la douleur pourraient contribuer à cette comorbidité, dont les mécanismes restent pourtant mal compris. Nous avons étudié l’implication du cortex cingulaire antérieur (CCA) dans les conséquences sensorielles et émotionnelles de la douleur neuropathique dans un modèle murin. Nous avons montré qu’une lésion du CCA ou une inhibition des neurones pyramidaux du CCA préviennent l’émergence des désordres émotionnels dans notre modèle. De plus, nos résultats indiquent que ces conséquences émotionnelles coïncident avec une hyperactivité neuronale dans le CCA. En conclusion, nous montrons que le CCA est une structure clé pour la dépression induite par la douleur neuropathique.

  • Titre traduit

    The ACC is a critical hub for neuropathic pain-induced depression


  • Résumé

    Besides chronic stress, chronic pain is one of the prevalent determinants for depression. Indeed, around 50% of chronic pain patients develop mood disorders. Alterations in brain regions implicated in pain processing may also be involved in affective processing, thus potentially be responsible of mood disorders. However, the underlying mechanisms of this comorbidity are not yet elucidated. Here, we studied the role of the anterior cingulate cortex (ACC) in the somatosensory, aversive and anxiodepressive consequences of neuropathic pain. We showed that a permanent lesion or temporal inhibition of ACC pyramidal neurons blocked the development or suppressed the expression of an anxiodepressive phenotype in neuropathic mice. In addition, anxiodepressive-like behavior coincided with ACC hyperactivity. In conclusion we show that the ACC is a critical hub for neuropathic pain-induced depression.


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