Modélisation de phénomènes biologiques complexes : application à l'étude de la réponse antigénique de lymphocytes B sains et tumoraux

par Nicolas Jung

Thèse de doctorat en Biologie des systèmes

Sous la direction de Seiamak Bahram.

Soutenue le 03-12-2014

à Strasbourg , dans le cadre de École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg) , en partenariat avec Immunorhumatologie moléculaire (Strasbourg) (laboratoire) .

Le président du jury était Philippe Georgel.

Le jury était composé de Rodolphe Thiébaut, Myriam Maumy-Bertrand.

Les rapporteurs étaient Yann Guermeur, Charles Auffray.


  • Résumé

    La biologie des systèmes complexes est le cadre idéal pour l'interdisciplinarité. Dans cette thèse, les modèles et les théories statistiques répondent aux modèles et aux expérimentations biologiques. Nous nous sommes intéressés au cas particulier de la leucémie lymphoïde chronique à cellules B, qui est une forme de cancer des cellules du sang. Nous avons commencé par modéliser le programme génique tumoral sous-jacent à cette maladie et nous l'avons comparé au programme génique d'individus sains. Pour ce faire, nous avons introduit la notion de réseau en cascade. Nous avons ensuite démontré notre capacité à contrôler ce système complexe, en prédisant mathématiquement les effets d'une expérience d'intervention consistant à inhiber l'expression d'un gène. Cette thèse s'achève sur la perspective d'une modulation orientée, c'est-à-dire le choix d'expériences d'intervention permettant de « reprogrammer » le programme génique tumoral vers un état normal.

  • Titre traduit

    Modeling complex biological phenomena : application to the study of the antigenic response of healthy and tumor B lymphocytes


  • Résumé

    System biology is a well-suited context for interdisciplinary. In this thesis, statistical models and theories closely meet biological models and experiments. We focused on a specific complex system model: the chronic B-cell chronic lymphocytic leukemia disease which is a cancer of the blood cells. We started by modeling the genetic program which underlies this disease and we compared it to the healthy one. This conduced us to introduce the concept of cascade networks. We then showed our ability to control this complex system by predicting with our mathematical model the effects of a gene inhibition experiment. This thesis ends with the perspective of oriented modulation, i.e. targeted interventional experiments on genes allowing to “reprogram” the cancerous genetic program toward a healthy normal state.



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