Rôle des capacités de croissance et de la résistance aux stress dans la virulence extra intestinale d’Escherichia coli : de l’espèce au clone

par Alexandre Bleibtreu

Thèse de doctorat en [Microbiologie procaryote et eucaryote]

Sous la direction de Erick Denamur.


  • Résumé

    Au temps évolutif long, nous avons montré qu'à l'échelle de l'espèce la virulence extra intestinale est essentiellement expliquée par le nombre de gènes de virulence. A l'aide d'une nouvelle collection, collectée au cours de la thèse, nous avons montré que les mutations du gène rpoS sont essentiellement acquises au laboratoire et que l'histoire évolutive de rpoS est soumise à une pression de sélection purificatrice, qu'elle respecte la phylogénie de l'espèce et qu'elle suit un modèle « source and sink ». Par ailleurs, le mode d'acquisition est important. Les souches responsables d'infections communautaires pédiatriques présentaient des capacités de croissance supérieures aux souches responsables d'infection nosocomiales pédiatriques. Nous avons également montré que le clone ST131 possédait des capacités de croissance particulièrement élevées pouvant expliquer sa diffusion dans la communauté. Au temps évolutif court, nous avons étudié 9 isolats d'un patient au cours d'une péritonite présentant une microhétérogénéité génétique et phénotypique et des niveaux différents de RpoS. L'allèle rpoS n'influait pas sur la virulence. Il semble donc qu'à l'échelle du temps évolutif court les capacités de croissance sont prépondérantes dans les variations de virulence observées. L'inactivation de la virulence contrebalancée par l'augmentation des capacités de résistance aux stress doit conférer des avantages sélectifs dans l'environnement particulier qu'est la cavité péritonéale lors d'une péritonite à E. Coli. Enfin, les données du séquençage des génomes complets des isolats permettront de mieux comprendre les mécanismes de la microdiversité et de ses liens avec la virulence.

  • Titre traduit

    Role of capacity growth capacities and stress resistance in escherichia coli extra intestinal virulence : from species to clone


  • Résumé

    Throughout long evolutionary time, we showed that at the species level the extra intestinal virulence is essentially explained by the number of virulence genes. Using a new collection, collected during the thesis, we have shown that mutations in the rpoS gene are essentially laboratory-acquired and the evolutionary history of rpoS is subjected to a pressure of purifying selection, that it respects the phylogeny of the species and that it follows a "source and sink" model. Moreover, the mode of acquisition is important. Strains responsible for pediatric community-acquired infections showed higher growth capacities officials pediatric nosocomial infection strains. We also showed that the ST131 clone had particularly high growth capacity may explain its spread in the community. In short evolutionary time, we studied vine isolates from a patient during a peritonitis with genetic and phenotypic microheterogeneity and different levels of RpoS. RpoS allele did not affect virulence. So it seems that across evolutionary time short growth capacities are predominant in the variations in virulence observed. Inactivation of virulence offset by increased resilience to stress must confer selective advantages in the unique : environment that is the peritoneal cavity during peritonitis E. Coli. Finally, data from the sequencing of complete genomes of isolates will better understand the mechanisms of microdiversité and its relationship with virulence.

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Informations

  • Détails : 1 vol.(268 p.)
  • Annexes : 139 réf. Annexes

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