Study of IgA receptors and transglutaminase 2 in IgA nephropathy and coeliac disease

par Christina Papista

Thèse de doctorat en Physiologie and pathophysiologie

Sous la direction de Renato Costa Monteiro.

Soutenue en 2013

à Paris 7 .


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  • Résumé

    La néphropathie à IgA (NIgA), une cause majeure d'insuffisance rénale dans le monde, est caractérisée par une pathogenèse complexe, incluant des facteurs inconnus favorisant la formation des complexes d'IgAl dans la circulation et des dépôts de ces complexes dans le mésangium. Des anomalies des récepteurs aux IgA sont impliquées: de complexes circulants d'IgAl avec la forme soluble (s) du récepteur myéloïde CD89 et la surexpression du récepteur mesangial aux IgAl le TfRl (récepteur de la transferrine 1). Dans la première partie de cette thèse, en utilisant un nouveau model murin de NIgA exprimant à la fois PIgAl et le CD89 humains, nous avons démontré que les complexe IgAl-CD89s déclenchent une procédure pathogénique incluant la surexpression de TfRl et de l'enzyme transglutaminase2 (TGase2), permettant des dépôts mésangiaux de complexes d'IgAl et l'activation cellulaire. Des antigènes alimentaires, notamment le gluten, ont été associés avec la NIgA sans que le mécanisme soit connu. Avec u modèle murin innovant: des souris sensibilisées au gluten, développé dans la deuxième partie de cette étude, démontrant le rôle des IgA, TGase2, TfRl et de microbiotes intestinaux dans la maladie cœliaque induits par gluten, j'ai conclu cette thèse par une troisième partie axée sur l'effet du gluten dans la NIgA. J'ai montré que le gluten associé au CD89, est impliqué dans la formation des complexes IgAl-CD89s et dans la réponse mucosale IgAl exacerbée, induisant le développement de la NIgA. Des marqueurs cruciaux: CD89, TfRl, TGase2 et gluten, émergent de cette thèse, corrèlant la NIgA avec la maladie cœliaque et offrant de nouvelles cibles thérapeutiques aux deux pathologies.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (102 f.)
  • Annexes : 394 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2013) 014
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