Altérations du métabolisme énergétique mitochondrial lors de la cachexie cancéreuse

par Cloé Mimsy Julienne

Thèse de doctorat en Sciences de la Vie et de la Santé

Sous la direction de Charles Couet et de Stéphane Servais.

Soutenue le 17-02-2012

à Tours , dans le cadre de École doctorale Santé, Sciences Biologiques et Chimie du Vivant (Centre-Val de Loire) , en partenariat avec SST/12/U INSERM 1069 - N2C - Nutrition Croissance et Cancer (équipe de recherche) .

Le président du jury était Régis Hankard.

Le jury était composé de Charles Couet, Stéphane Servais, Régis Hankard, Stéphane Schneider, Béatrice Morio-Liondore, Jean-François Dumas.

Les rapporteurs étaient Stéphane Schneider, Béatrice Morio-Liondore.


  • Résumé

    La cachexie est un syndrome complexe caractérisé par une balance énergétique négative. Le rôle joué par le métabolisme énergétique mitochondrial dans ce syndrome est peu connu. Nos précédents travaux montraient une diminution de la synthèse de l’ATP dans les mitochondries hépatiques en stade de cachexie cancéreuse sévère. Dans ce travail, nous démontrons, in vitro, que l’augmentation de la production d’espèce réactive de l’oxygène et du contenu en cardiolipine dans des mitochondries hépatiques saines, mime partiellement les mécanismes observés lors d’un stade cachexie sévère. Nous observons cependant que l’altération du métabolisme mitochondrial hépatique apparait à un stade tardif du développement de la cachexie. En stade sévère les mitochondries musculaires ne développent pas d’altération de leur efficacité de synthèse d’ATP mais une diminution des leurs capacités oxydatives.

  • Titre traduit

    Impairment of energetic mitochondrial metabolism in cancer cachexia


  • Résumé

    Cancer cachexia is a composite syndrome, characterized by a negative energetic balance. The role played by mitochondrial energetic metabolism in this syndrome is poor known. Our past work showed a decrease of ATP synthesis efficiency in hepatic mitochondria in severe state of cancer cachexia. In this work, we demonstrate, in vitro, that increase of reactive oxygen species and cardiolipine content, in healthy mitochondria, can partly mimic the mechanisms observed in severe state of cancer cachexia. We observe that alteration of hepatic mitochondrial metabolism appear last during the development of cancer cachexia. In sever state of cancer cachexia, skeletal muscle mitochondria don’t develop this alteration but demonstrated a decrease of oxidative capacities.


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