Approche métacognitive et motivationnelle de la compréhension du déficit de mémoire épisodique des épilepsies temporales et frontales

par Laetitia Bayssac

Thèse de doctorat en Psychologie cognitive

Sous la direction de Agnès Daurat et de Nathalie Huet.

Soutenue le 20-09-2012

à Toulouse 2 , dans le cadre de École doctorale Comportement, Langage, Éducation, Socialisation, Cognition (Toulouse) , en partenariat avec (CLLE) Cognition, Langues, Langage, Ergonomie (équipe de recherche) .

Les rapporteurs étaient Marie Izaute, Élisabeth Bacon.


  • Résumé

    L’objectif de cette thèse visait à rechercher une explication à l’altération de la mémoire épisodique observée dans les épilepsies partielles pharmaco-résistantes (EPPR). Nous avons inscrit notre contribution explicative dans une double perspective métacognitive et motivationnelle, en émettant l’hypothèse que l’altération mnésique pourrait être due à une altération des processus métacognitifs ou/et à des croyances motivationnelles dysfonctionnelles. Un protocole expérimental, basé sur une tâche de mémorisation de paires de mots, a été utilisé afin de tester l’intégrité des processus métacognitifs en mettant en relation un jugement d’auto-contrôle (jugement d’apprentissage, JOL) et deux mesures d’autorégulation (choix des items et temps alloué à leur apprentissage). L’évaluation de croyances motivationnelles a été effectuée grâce à des questionnaires concourants à la tâche. La présence d’une altération de la mémoire épisodique est confirmée dans l’ensemble des sous-groupes testés [épilepsie du lobe temporal (ELT), d’épilepsie du lobe frontal (ELF) et ELT après chirurgie]. La faible performance mnésique observée chez les sujets souffrant d’épilepsie ne peut pas être expliquée par une altération des jugements d’auto-contrôle (JOL). En effet, les sujets souffrant d’ELT ou d’ELF savent correctement auto-évaluer leur rappel futur. En revanche, l’altération mnésique pourrait s’expliquer par une altération du processus d’auto-régulation, car la stratégie de sélection des paires, observée chez les épileptiques, s’effectue indépendamment de la difficulté objective des paires, des jugements d’auto-contrôle, ou du rappel précédant, contrairement à ce qui est observé chez les sujets sains. Par ailleurs, l’analyse des croyances motivationnelles montre que la valeur du sentiment d’auto-efficacité (SAE) au cours d’une tâche de mémoire est faible chez les épileptiques temporaux qu’ils soient opérés ou non et plus cette estimation est faible plus la performance mnésique est altérée. L’absence de mise en œuvre d’activités d’auto-régulation adaptées pourraient donc être, en partie, due à la présence d’un SAE faible. En effet, ce sentiment joue un rôle médiateur dans l’engagement dans les tâches : si son niveau est bas il est susceptible de produire une diminution des efforts, un manque de persévérance et un abandon de la tâche, et de ce fait d’affecter négativement la performance. Compte tenu de ces résultats, un programme visant à favoriser les performances mnésiques dans l’épilepsie ne devrait pas se centrer prioritairement sur la rééducation des processus métacognitifs mais plutôt sur le renforcement positif du SAE.

  • Titre traduit

    Metacognitive and motivational approach in understanding the episodic memory deficit of patients suffering from temporal and frontal lobe epiliepsy


  • Résumé

    This thesis aimed at explaining the impairment of episodic memory observed in partial drug-resistant epilepsies. We intended to determine to what extent these difficulties could be related to metamemory impairment and/or to dysfunctional self-beliefs. We employed an experimental design based on a paired-associated learning task in order to test the integrity of monitoring and control processes. These processes were assessed on the basis of judgment of learning (JOLs), item selection and study-time allocation. Also, motivational self-beliefs (self-efficacy and causal attributions) were assessed by questionnaires based on the memory task. Results revealed a clear deficit of episodic memory in all groups of patients compared with controls [temporal lobe epilepsy (TLE), frontal lobe epilepsy (FLE) and TLE after surgery]. Memory impairment cannot be explained by a deficit in the monitoring process: TLE and FLE patients are able to accurately predict their future recall. By contrast, the deficit of memory might be due to an impairment of control processes: contrary to what we observed among healthy group, item selection strategy used by epileptic patients is not linked to the item objective difficulty, to judgments of learning, nor to the initial recall. Also, in the case of TLE (before and after surgery), the analysis of self-beliefs evidences low self-efficacy estimations during the memory task ; the lower the evaluation, the more impaired is the performance of recall. Thus, the lack of well adapted activities of control may be due to this feeling. Self-efficacy belief can act as a mediator in the carrying out of learning activities: if its level is low, it may well induce a decrease of efforts, a lack of perseverance and the giving up of the task. Given these results a program aiming at improving the memory performance in epilepsy should not be focused in priority on the reeducation of metacognitive processes but rather on a positive reinforcement of self-efficacy beliefs.


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