Rôle de la signalisation dépendante de STAT3 dans la modulation de l'inflammation et dans le développement de l'athérosclérose et l'anévrisme

par Mélissa Romain

Thèse de doctorat en Biologie et pharmacologie de l'hémostase et des vaisseaux

Sous la direction de Ziad Mallat.

Soutenue en 2012

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Role of STAT3 dependant signaling in the modulation of inflammation and in atherosclerose and aneurysm development


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  • Résumé

    L'athérosclérose et l'anévrisme sont deux maladies cardiovasculaires dont les graves complications font des maladies cardiovasculaires la première cause de mortalijé dans le monde. Plusieurs études récentes montrent un rôle néfaste des lymphocytes th1 et un rôle protecteur des lymphocytes t régulateurs dans l'athérosclérose mais semblent associer le développement des anévrismes aux lymphocytes th2. Le rôle des lymphocytes th17 est quant à lui toujours débattu. Ces données suggèrent un rôle important de la modulation de la réponse lymphocytaire t dans le développement de ces deux maladies. Ainsi, il nous paraît important de comprendre les facteurs impliqués dans cette modulation. Signal transducer and activator of transcription (STAT) 3, facteur de transcription activé par de nombreux acteurs de l'inflammation et impliqué dans la différenciation et la fonction des lymphocytes t, nous apparaît comme un candidat de choix. Ainsi, durant ce travail de thèse, nous avons montré que l'absence de suppressor of cytokine signaling (socs) 3, inhibiteur endogène de stat3, dans les lymphocytes t induit un phénotype th17 athéro-protecteur. A l'inverse, la surexpression de SOCS3 dans les lymphocytes T induit un phénotype pro-athérogène et pro-anévrismal nous avons également mis en évidence la survenue fréquente d'anévrismes au niveau de tout l'arbre vasculaire des patients déficients en stat3. En conclusion, l'ensemble de ce travail de thèse contribue à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans le développement de l'athérosclérose et l'anévrisme et révèle un rôle anti-inflammatoire et protecteur de STAT3 et de l'IL-17 exprimés par les lymphocytes t dans ces deux maladies.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (153 p.)
  • Annexes : 636 Réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2012) 167
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