Piste infectieuse et carcinogenèse colique : implication des Escherichia coli associés à la muqueuse

par Emmanuel Buc

Thèse de doctorat en Cancérologie

Sous la direction de Denis Pezet.

Soutenue le 20-03-2012

à Clermont-Ferrand 1 , dans le cadre de École doctorale des sciences de la vie, santé, agronomie, environnement (Clermont-Ferrand) , en partenariat avec Laboratoire de bactèriologie (équipe de recherche) et de Microbes- Intestin- Inflammation et Susceptibilité de l'Hôte / M2iSH (laboratoire) .

Le président du jury était Paul Hofman.

Le jury était composé de Denis Pezet, Laurent Beaugerie, Francis Michot, Arlette Darfeuille-Michaud.

Les rapporteurs étaient Paul Hofman, Laurent Beaugerie.


  • Résumé

    Le cancer colorectal est un des cancers les plus fréquents en France. Les patients présentant une inflammation chronique de l'intestin sont à haut risque de développer un cancer colorectal. Il a récemment été démontré que certaines bactéries de l'espèce Escherichia coli pouvaient être impliquées dans la genèse de maladies inflammatoires intestinales, par des mécanismes d'adhésion et d'invasion aux cellules épithéliales intestinales faisant intervenir le récepteur CEACAM6, marqueur tumoral reconnu dans le cancer colorectal. Nous avons montré que certaines bactéries de l'espèce E. coli colonisaient la muqueuse colique de patients atteints de cancer colorectal et possédaient des propriétésd'adhésion et d'invasion dans les cellules épithéliales intestinales. Ces souches synthétisent des cyclomodulines variées susceptibles de jouer un rôle dans la carcinogenèse colique, et colonisent davantage les tumeurs les plus évoluées. Une corrélation a été observée entre la colonisation de la muqueuse colique par un clone unique de ces E. coli et l'expression du récepteur CEACAM6. Nous avons montré in vitro que certains clones de pouvaient induire l'expression de CEACAM6 par des cellules épithéliales intestinales en culture. Enfin, sur modèle animal transgénique exprimant le récepteur humain CEACAM6, ces mêmes clones ont montré des capacités de colonisation très supérieures à desE. coli non pathogènes, et l'induction d'une surexpression de marqueurs de prolifération au niveau de la muqueuse colique. Les E. coli associés à la muqueuse colique pourraient ainsi participer à la promotion du cancer colorectal via l'induction d'une surexpression du récepteur CEACAM6 et d'une hyperprolifération des cellules épithéliales.

  • Titre traduit

    Infectious track and colic carcinogenesis : involvement of Escherichia coli associated with mucosa


  • Résumé

    No abstract available


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