Rôle des cellules T régulatrices dans un modèle murin de toxoplasmose aigüe
Auteur / Autrice : | Haroon Akbar |
Direction : | Nathalie Moiré |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Sciences de la vie et de la santé, spécialité Immunologie parasitaire |
Date : | Soutenance le 16/12/2011 |
Etablissement(s) : | Tours |
Ecole(s) doctorale(s) : | Ecole doctorale Santé, sciences, technologies (Tours) |
Partenaire(s) de recherche : | Equipe de recherche : SST08/B/UMR INRA 483 - Immunologie Parasitaire - Vaccinologie et Biothérapie anti-infectieuse - Infectiologie et santé publique (Tours) |
Jury : | Président / Présidente : Isabelle Dimier-Poisson |
Examinateurs / Examinatrices : Eric Prina, Gilles Thibault | |
Rapporteurs / Rapporteuses : Laleh Majlessi, El Moukhtar Aliouat |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Mots clés libres
Résumé
Une immunité concomitante à long terme est mise en place lors d’infections persistantes avec des parasites protozoaires intracellulaires responsables, par exemple, de la leishmaniose et du paludisme. Dans un modèle murin de leishmaniose, il a ainsi été démontré que les cellules T régulatrices CD4+CD25+ sont impliquées dans la persistance des leishmanies aux sites d’infection cutanés et protègent l’hôte contre une ré-infection.Le protozoaire Toxoplasma gondii est également à l’origine d’une infection chronique liée à l’installation du parasite dans le cerveau et les muscles de l’hôte dans des formes kystiques. Il était donc pertinent de s’intéresser à l’implication des cellules T régulatrices dans l’installation et la persistance du toxoplasme.Pour atteindre cet objectif, nous avons utilisé l’anticorps monoclonal anti-CD25 dans des expériences de déplétion pendant la phase aiguë de la toxoplasmose après infection de souris non consanguines avec une souche de toxoplasmes de type II. Aucune différence significative que ce soit en terme de mortalité ou de charge parasitaire cérébrale n’a été observée entre les souris infectées et déplétées et les souris infectées non déplétées. En complément de ces expériences, nous avons pu montrer que les cellules régulatrices CD4+CD25+Foxp3+ (Treg) sont une cible potentielle de l’anticorps anti-CD25 ainsi que les cellules T effectrices CD4+CD25+Foxp3- (Teff); cellules qui expriment le marqueur CD25 en phase aiguë de l’infection.