Etude des interactions entre Helicobacter pylori et les cellules épithéliales gastriques

par Pascale Mustapha

Thèse de doctorat en Biologie, médecine, santé

Sous la direction de Christophe Burucoa et de Charles Bodet.

Soutenue en 2011

à Poitiers .


  • Résumé

    L'infection à Helicobacter pylori provoque une inflammation qui peut persister de façon asymptomatique ou évoluer vers de nombreuses pathologies gastroduodénales sévères telles que les ulcères gastroduodénaux, le lymphome du MALT et le cancer gastrique. L'îlot de pathogénicité cag est l'un des facteurs de virulence majeurs de cette bactérie. Plusieurs cytokines et peptides antimicrobiens sont impliqués dans la modulation de la réponse inflammatoire de la muqueuse épithéliale gastrique lors de l'infection par H. Pylori. Ce travail a porté sur l'étude des interactions entre H. Pylori et les cellules épithéliales gastriques. L'étude in vivo sur un modèle murin d'infection a permis de décrire un profil de la réponse antimicrobienne liée à cette bactérie. Une production accrue de S100A9 pourrait être impliquée dans l'échec d'implantation et de colonisation de la bactérie dans la muqueuse gastrique murine. Nous avons également établi un protocole de culture primaire de cellules épithéliales gastriques humaines à partir d'estomacs obtenus après gastrectomie partielle chez des sujets atteints d'obésité morbide. Cette étude a permis de modéliser in vitro la réponse inflammatoire et antimicrobienne de la muqueuse gastrique humaine après infection par H. Pylori. L'induction cag-dépendante d'un panel de médiateurs inflammatoires et antimicrobiens par les cellules épithéliales gastriques exposées à H. Pylori confirme l'implication de ce facteur au cours de la réponse inflammatoire précoce. Des cellules gastriques à phénotype de cellules souches ont également été isolées et des caractérisations phénotypiques et moléculaires ont été initiées pour déterminer leur nature. Les modèles cellulaires développés au cours de cette étude permettent une meilleure compréhension des interactions entre H. Pylori et les cellules épithéliales gastriques.

  • Titre traduit

    Study of the interactions between Helicobacter pylori and gastric epithelial cells


  • Résumé

    Infection with Helicobacter pylori causes inflammation that can persist asymptomatically or evolve into more severe pathologies such as gastric or peptic ulcers, MALT lymphoma and gastric cancer. The cag pathogenicity island is one of the major virulence factors of this bacterium. Several cytokines and antimicrobial peptides are involved in modulating the inflammatory response of the gastric epithelial mucosa during infection with H. Pylori. This work has focused on the study of the interactions between H. Pylori and gastric epithelial cells. The in vivo study on a mouse model of infection described a profile of the antimicrobial response associated to this bacterium. Increased production of S100A9 may be involved in the failure of the bacteria implantation and colonization in the murine gastric mucosa. We have also established a new protocol for primary culture of human gastric epithelial cells from stomachs obtained after gastric sleeve interventions in subjects with morbid obesity. An infection model with H. Pylori has also been established to study in vitro the inflammatory and antimicrobial responses of these cells after infection. The cag-dependent induction of a panel of inflammatory mediators and antimicrobial agents by gastric epithelial cells exposed to H. Pylori confirms the involvement of this factor during the early inflammatory response. Gastric cells with stem cells phenotype were also isolated and phenotypic and molecular characterizations were initiated to determine their nature. The cell models developed in this study allow a better understanding of interactions between H. Pylori and gastric epithelial cells.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (XVII-157 p.)
  • Annexes : 459 réf. bibliogr.

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