Modulation de l'autophagie lors de la réactivation de l'EBV par le TGF β1

par Aurélie Hippocrate

Thèse de doctorat en Microbiologie et virologie

Sous la direction de Irène Joab.

Soutenue en 2011

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Modulation of autophagy during TGF-beta1 induced Epstein -Barr virus reactivation


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus ubiquitaire appartenant à la sousfamille des gamma-herpesvirinae et est le premier virus humain à avoir été associé à des tumeurs. L'EBV est associé à des lymphoproliférations malignes et des carcinomes. Des travaux ont montré que la réactivation du virus semble essentielle au développement tumoral mais les mécanismes impliqués sont mal connus. Il a été démontré in vitro que le Transforming Growth Factor bêta 1 (TGF-P1 pouvait déclencher la réactivation de TEBV. Il est essentiel de caractériser les effets de la réactivation de l'EBV sur la cellule hôte afin de comprendre son implication dans la lymphomagénèse. Nous avons observé lors de la réactivation de l'EBV par le TGF-pl une activation de signaux de survie inhibiteurs de l'apoptose, tels que la voie PI3K/Akt (régulateur négatif de l'autophagie). De plus, nous avons constaté une inhibition de la protéine kinase dépendante des ARN double brins (PKR), qui est une protéine virale clé de l'immunité induite par les interférons. La PKR est également un régulateur positif de l'autophagie et de l'apoptose. L'autophagie est un processus qui est associé au contrôle de l'instabilité génétique et à la progression tumorale. Nous avons observé lors de la réactivation virale une inhibition de l'autophagie et de l'apoptose. Ces résultats suggèrent que le virus semble moduler l'autophagie et l'apoptose et contrer la réponse immune lors de sa réactivation par le TGF-PL Ces modulations pourraient contribuer au développement et/ou à la progression des lymphomes malins.

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Informations

  • Détails : 1 vol. ([280] f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 684 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2011) 182
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