Rôle du système nerveux dans le développement du syndrôme métabolique : étude de l'effet du glucose portal sur la sensibilité à l'insuline chez le rat : implication des neurones NPY/AgRP dans le contrôle de la balance énergétique chez la souris

par Aurélie Joly

Thèse de doctorat en Métabolisme, énergétique et régulations nutritionnelles

Sous la direction de Christophe Magnan et de Gilles Mithieux.

Soutenue en 2011

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Role of nervous system in metabolic syndrome development : role of portal glucose on insulin sensitivity in the rat : role of NPY/AgRP neurons in the control of energy homeostasis in mice


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le système nerveux central (SNC) intègre en permanence des signaux périphériques tels que les variations de concentration en hormones et en nutriments, et module en réponse le comportement alimentaire ainsi que la dépense énergétique et le métabolisme. Au niveau du noyau arqué de l'hypothalamus, la barrière hématoencéphalique est plus perméable, ce qui lui confère un rôle de premier ordre dans l'intégration des signaux périphériques. Les neurones du noyau arqué de l'hypothalamus qui sécrètent le neuropeptide Y et l'Agouti Related Protein (NPY/AgRP) sont impliqués dans la stimulation de la prise alimentaire et la diminution de la dépense énergétique. Contrairement aux résultats attendus, l'ablation de ces neurones oréxigènes au stade néonatal chez la souris conduit au développement d'une obésité massive à l'âge adulte. Cette obésité se développe sans hyperphagie, et les analyses métaboliques montrent que les animaux ont une dépense énergétique similaire aux témoins. Les souris déficientes ne sont pas diabétiques contrairement à d'autres modèles d'obésité, mais sont caractérisées par une hyperinsulinémie basale associé à une altération du métabolisme lipidique. Nous montrons que la perte de ces neurones induit une modulation du renouvellement des catécholamines qui se traduit en périphérie par une redistribution des flux métaboliques, favorisant le métabolisme lipidique. Cette redistribution serait responsable du développement de l'obésité en favorisant les mécanismes de stockage, mais permettrait de limiter les effets d'un régime gras sur l'homéostasie glucidique

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 1 vol. (147 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 640 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2011) 091
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.