Stress osmotique et activation des MAP Kinases ERK1/2 chez les hépatocytes de turbot, Scophthalmus maximus : implication des voies de signalisation intracellulaire du processus de RVD

par Audrey Fouchs

Thèse de doctorat en Biologie et santé. Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie

Sous la direction de Karine Pichavant-Rafini.

Soutenue en 2011

à Brest .


  • Résumé

    Parmi les voies de signalisation intracellulaire, les MAPK (Mitogen-Activated Protein I: Kinases) ERK1/2 (Extracellular-signal-Regulated Kinase 1/2) jouent un râle central : elles sont activées par une grande variété de facteurs environnementaux et sont impliquées dans de nombreuses fonctions cellulaires. Chez les hépatocytes de turbot, un choc hypo-osmotique, contrairement à un choc hyper-osmotique, entraîne une augmentation rapide de la phosphorylation de ERK1/2, qui se maintient ensuite pendant au moins 50 minutes. Malgré leur activation rapide, les protéines MAP kinases ERK1/2 ne semblent pas impliquées dans le processus de RVD mis en place par les cellules pour contrer le gonflement cellulaire induit par les conditions aniso-osmotiques. Il existe toutefois un lien très étroit entre ces deux mécanismes, les voies de signalisation impliquées dans le RVD étant capables de moduler le signal ERK1/2. En effet, chez les hépatocytes de turbot, l’activation de ERK1/2 se produit en deux temps : une activation à très court terme (de O à 5 minutes après le choc hypo-osmotique) et une activation à plus long terme (10 minutes après le choc). Celle activation à plus long terme est dépendante de I’ATP, du calcium, de kinases comme PKC, Pl3K ou PTK, du cytosquelette et des canaux SAC mécanosensibles, toutes des voies majeures du RVD.

  • Titre traduit

    Osmotic stress and map kinases ERK one two activation in turbot Scophthalmus maximus, hepatocytes : involvement of RVD intracellular signalling pathways


  • Résumé

    Amongst intracellular signalling pathways, the MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinases) ERK1/2 (Extracellular-signal-Regulated Kinase 1/2) play a central role: they are activated by a wide range of environmental factors and can be involved in many cellular functions. In turbot hepatocytes, a hypo-osmotic shock, but not a hyper-osmotic shock, induces a rapid increase in ERK1/2 phosphorylation, maintained for at least 50 minutes. Despite being rapidly activated by a decrease in extracellular osmolality, the ERK1/2 do not seem to play a role in the RVD process established to counteract the volume changes induced by the aniso-osmotic conditions. However, there is a strong link between these two mechanisms, the signaling pathways involved in RVD being able to modulate the ERK1/2 signal. Indeed, in turbot hepatocytes, the ERK1/2 activation occurs in two stages: a transient activation (from O to 5 minutes after the hypo-osmotic shock) and a sustained activation (10 minutes after the shock). This sustained activation is dependent on ATP, calcium, cytoskeleton, stretch activated channels and protein kinases such as PKC, PI3K or PTK, all of the aforementioned being major signaling pathways of the RVD process.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (106 f.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 78-106

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  • Bibliothèque : Université de Bretagne Occidentale. Service commun de la documentation Section Droit-Sciences-STAPS.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TBRE2011/89
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