Contrôle épigénétique de la transcription au cours de la gamétogenèse et du développement précoce de la graine chez Arabidopsis thaliana

par Marion Pillot

Thèse de doctorat en Sciences de la vie. Biologie intégrative des plantes

Sous la direction de Daniel Grimanelli et de Daphné Autran.

Soutenue en 2010

à Perpignan , dans le cadre de École doctorale Énergie environnement (Perpignan) .

  • Titre traduit

    Epigenetic control of transcription during gametogenesis and early seed development in Arabidopsis thaliana


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  • Résumé

    L’extraordinaire capacité des gamètes à produire un nouvel organisme a de tout temps fasciné les biologistes et reste une question fondamentale aujourd’hui. Les gamètes sont des cellules hautement spécialisées : verrouillées à l’encontre des programmes somatiques tout en maintenant un potentiel de totipotence que l’on suppose sous contrôle maternel. Le développement du zygote totipotent serait donc dépendant d’événements initiés dans les gamètes femelles. Chez les animaux, la définition des cellules germinales requiert une inhibition transcriptionnelle et un remodelage de la chromatine. Après fécondation, le jeune embryon demeure transcriptionnellement quiescent. Son développement est assuré par les produits maternels préalablement stockés dans l’oocyte puis s’autonomise au cours de la transition maternelle-zygotique (TMZ). Nous montrons ici que chez la plante modèle Arabidopsis, le jeune embryon est également quiescent, tandis que son tissu nourricier, l’albumen, est actif. Ces statuts transcriptionnels distincts sont hérités des gamètes femelles (la cellule oeuf et la cellule centrale, respectivement) et liés à des profils spécifiques de diméthylation en H3K9 et de localisation de TERMINAL FLOWER 2, deux marques respectivement associées au silencing de l’hétérochromatine et de l’euchromatine. Nous avons identifié l’ADN méthyltransférase CHROMOMETHYLASE 3 (CMT3), spécifique des sites non-CG, comme ayant un rôle crucial dans la reprogrammation de la cellule oeuf, sa mutation conduisant à une perte drastique de ces deux marques spécifiquement dans cette cellule, à la réactivation simultanée de rétrotransposons à LTR (Long Terminal Repeat) de type Gypsy et à des défauts de divisions cellulaires au cours du développement précoce de l’embryon.

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Informations

  • Détails : 1 vol.(141 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p. 129-141

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Perpignan Via Domitia. Service commun de la documentation. Section Sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TH 2010 PIL
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